本病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病，引起低鉀血癥的病因主要有鉀攝入不足，丟失過多(消化道丟失及尿中丟失)，各種利尿藥及類固醇激素的應用，慢性腎臟疾病如腎小管酸中毒、Bartter綜合徵、Liddle綜合徵、腎素分泌瘤、庫欣綜合徵及羥化酶缺乏疾病等。臨床常見低血鉀有：
1、非腎源性低血鉀：腎臟排鉀並未增加，由於各種原因造成細胞攝鉀增多亦為低血鉀的常見原因之一。細胞攝鉀增多造成的低血鉀多為暫時性的，多數情況下無需特殊治療。低鉀性週期性麻痺是一種少見的常染色體顯性遺傳性疾病，患者可突然發生低鉀性肌無力，血鉀常常低於3mmol/L。本病的發病原因尚未完全明瞭，乙醯唑胺能有效改善肌無力。某些甲狀腺功能亢進的患者亦可出現週期性癱瘓的臨床表現，血鉀也可暫時性的降低。但是病因可能並不完全相同，乙醯唑胺多不能奏效，而β-阻滯藥則可明顯改善肌無力症狀。此外攝鉀不足，或由於急、慢性腹瀉所致腸道丟鉀也是非腎源性低血鉀的主要原因。
2、腎源性低血鉀：各種原因引起的尿鉀排出增多是導致低血鉀的最主要的原因，統稱為腎源性低血鉀。患者除了有低血鉀的表現外往往同時伴有代謝性酸中毒或代謝性鹼中毒。低血鉀伴代謝性酸中毒時血壓大多正常，伴有代謝性鹼中毒的低血鉀患者則大多可有高血壓。
(1)低血鉀伴有酸中毒：由於低血鉀可代償性地增高血漿碳酸氫鈉的濃度，因此大多數患者呈鹼中毒傾向，反之，如果低血鉀患者同時伴有代謝性酸中毒則對診斷有極大的幫助。因為低血鉀伴酸中毒僅見於腎小管性酸中毒，包括近曲小管和遠曲小管性酸中毒，以及糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒由於高血糖引起的滲透性利尿作用以及大量帶陰電荷的酮體從尿液中排出促進了尿鉀的排出，而伴有明顯的機體總鉀量的降低。但在酸中毒早期由於細胞內、外鉀的重新分佈，低血鉀可不明顯。如果用胰島素及鹼性藥物治療時未予以補鉀則可引起嚴重甚至致命的低血鉀。
(2)低血鉀而血pH正常或伴代謝性鹼中毒：
①原發性醛固酮增多症：血清醛固酮水平增高，而使進入遠曲小管的鈉離子顯著增加，由於鈉-鉀交換作用尿鉀排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血鉀外，還有高血壓及代謝性鹼中毒的臨床表現，而血漿腎素活性大多下降。由於低血鉀可反饋抑制腎上腺皮質分泌醛固酮，因此嚴重低血鉀的患者血清醛固酮水平並不相應增高。正常人或其他原因引起的高血壓患者輸注生理鹽水或氟氫可的鬆後血清醛固酮應低於110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制則有助於本病的診斷。腎上腺腫瘤由於血醛固酮水平較高，低血鉀表現亦較明顯，必須手術治療。腎上腺增生則可先試用螺內酯(安體舒通)做抗醛固酮治療，多數患者低血鉀和高血壓能得以糾正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-羥基和18-氧基可的鬆濃度增高，地塞米松抑制試驗陽性，這是一種少見的常染色體顯性遺傳性疾病。這些患者服用噻嗪類利尿藥可造成極為嚴重的低鉀血癥，而服用小劑量地塞米松(0.75mg)則能有效糾正低血鉀和降低血醛固酮。
②繼發性醛固酮增多症：本病多伴發於腎血管性疾病，如腎動脈狹窄、腎血管炎等，臨床上亦可表現為低鉀性鹼中毒和高血壓。但需注意的是並非所有的繼發性醛固酮增多症均有低血鉀表現。腎血管外皮細胞瘤(Robertson-Kihara綜合徵)係一種罕見的腎小球球旁裝置腫瘤，因其可分泌腎素繼發引起醛固酮增多，臨床上亦表現為低血鉀和高血壓，患側腎靜脈腎素活性明顯增高。某些腎外惡性腫瘤也可繼發醛固酮增多，但血清中主要以非活性的腎素水平增高為主。
③先天性鹽皮質激素增多綜合徵：因先天性11β-羥基固醇脫氫酶(11β-OHSD)活性低下，從而使腎臟內皮質醇轉變成無活性的羥基皮質醇受阻，致使大量皮質醇與鹽皮質素受體結合並使之啟用，發揮鹽皮質激素樣作用，臨床上出現醛固酮增多的表現。甘草、棉籽酚以及甘珀酸鈉等藥物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起鹽皮質激素增多的臨床表現。文獻中曾有因攝入含甘草的食品或藥物而造成鹽皮質激素增多症的報道。
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