粗糙呼吸音屬異常呼吸音，因支氣管粘膜輕度水腫或炎症浸潤致管壁不光滑或狹窄，使氣流進入不暢所致。見於支氣管和肺部炎症的早期。
病因：
正常情況下呼吸道具有完善的防禦功能，對吸入的空氣可發揮過濾、加溫和溼化的作用;氣道黏膜表面的纖毛運動和咳嗽反射等，藉此可清除氣道中的異物和病原微生物。下呼吸道還存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。因此，下呼吸道一般能保持淨化狀態。全身或呼吸道區域性防禦和免疫功能減退，尤其是老年人，則極易罹患慢性支氣管炎，且反覆發作而不愈。
1、吸菸為本病發病的主要因素，香菸中含焦油、尼古丁和氰氫酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低，導致氣道淨化功能下降。並能刺激黏膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，導致氣道阻力增加，以及腺體分泌增多，杯狀細胞增生，支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚，容易誘發感染。此外，香菸煙霧還可使毒性氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫的發生。研究表明，吸菸者慢性支氣管炎的患病率較不吸菸者高2～8倍，煙齡越長，煙量越大，患病率亦越高。
2、大氣汙染有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣及臭氧等對氣道黏膜上皮均有刺激和細胞毒作用。據報告空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化矽、煤塵、蔗塵、棉屑等亦可刺激損傷支氣管黏膜，使肺清除功能遭受損害，為細菌感染創造條件。
3、感染因素感染是慢性支氣管炎發生和發展的重要因素之一。病毒、支原體和細菌感染為本病急性發作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌為多見。細菌感染每繼發於病毒或支原體感染氣道黏膜受損的基礎上發生。
4、過敏因素喘息型慢性支氣管炎患者，多有過敏史，對多種過敏源激發的面板試驗陽性率亦較高，痰液中嗜酸性粒細胞數量和組胺含量和血中IgE具有增多的趨向，部分患者血清中類風溼因子陽性以及T淋巴細胞亞群分佈異常等，故認為特應質(atopy)和免疫因素與本病的發生有關，但亦有認為特應質應屬哮喘的發病因素，此類患者實際上應屬哮喘或慢性支氣管炎合併哮喘的範疇。
5、其他慢性支氣管炎急性發作於冬季較多，因此氣象因子應視為發病的重要因素之一。寒冷空氣可刺激腺體分泌黏液增加和纖毛運動減弱，削弱氣道的防禦功能。還可通過反射引起支氣管平滑肌痙攣，黏膜血管收縮，區域性血迴圈障礙，有利於繼發感染。本病大多患者具有自主神經功能失調的現象，部分患者副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增高。此外，老年人腎上腺皮質功能減退，細胞免疫功能受損，溶菌酶活性降低，營養低下，維生素A、C不足等均可使氣道黏膜血管通透性增加和上皮修復功能減退。遺傳因素是否與慢性支氣管炎發病有關，迄今尚無確切證據。
6、老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防禦功能退化，單核-吞噬細胞系統機能衰退，也可使慢性支氣管炎發病增加。
7、營養對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加;維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。
8、遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的症狀，提示它與慢性支氣管炎並無直接關係。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。