小管間質性腎炎可分為慢性小管間質性腎炎和急性小管間質性腎炎、感染性急性小管間質性腎炎。那麼，哪些藥物會引起小管間質性腎炎？下面介紹引起小管間質性腎炎藥物有哪些。
1、青黴素類：幾乎各種青黴素都有引起本病，但以二甲氧苯青黴素為最多。近年文獻中似乎阿莫西林（羥氨苄青黴素）和氧哌嗪青黴素引起者也有增多趨勢。潛伏期通常為2周，但可為2天至數週。兒童多見，用藥劑量與發病無關。
臨床表現除有急性過敏性間性腎炎表現外，部分病例呈現腎性失鈉、高氯性酸中毒和高鉀血癥。發病機制與青黴素半抗原結合到腎小管基底膜，致使抗腎小管基底膜抗體形成有關。停藥後數週，腎功能可望恢復，少數病例需透析治療。
2、頭孢黴素類：單獨使用本類藥物腎毒性並不很高，但合併使用氨基糖苷類抗生素可引起急性腎小管壞死和急性間質性腎炎。
3、氨基糖苷類：以引起非少尿型急性腎衰為主要臨床特徵，常伴腎性失鉀和失鎂，可出現低鉀血癥和低鎂血癥。通常用藥數日後便有血肌酐增高，一般不嚴重，故易被忽視；個別重症少尿型急性腎衰竭者需透析治療。
本類藥物引起急性腎小管壞死多見，急性間質性腎炎相對較少。本類藥物中腎毒性以新黴素為最，慶大黴素和丁胺卡那黴素其次，妥布黴素和乙基西梭黴素再次之，以鏈黴素為最輕。病情嚴重性常與用藥劑量和療程成正比，合用其他腎毒性藥物、頭孢黴素、原有腎功能不全、高齡、細胞外液容量不足、原有肝病和鉀缺乏時，腎毒性作用顯著增加。停藥、適當支援治療和必要時透析治療，常可獲得滿意療效。
4、四環素類：本類藥物除強力黴素和二甲胺四環素外，因在腎衰時有明顯蓄積作用而不宜應用。
本類藥物可抑制蛋白合成，引起氮質瀦留，在原有腎功能不全時表現得更為突出。去甲金黴素具有劑量相關的致腎性尿崩症作用，故可用於伴抗利尿激素分泌不適當綜合徵時的低鈉血癥，但如用於肝硬化時的低鈉血癥，卻可引發急性腎功能衰竭。儘管後者常為可逆病程，仍應避免使用為宜。過期四環素引起的急性間質性腎炎，常以範可尼綜合徵為特點。
5、抗結核藥：常用抗結核藥物均可引起急性間質性腎炎，但以利福平為最。間斷使用或停藥後再次使用，有時甚至是再用一個劑量的利福平，便可引起急性間質性腎炎。
臨床上常表現為發熱、寒戰、腰痛、無尿或少尿型急性腎功能衰竭。較為特殊的是常伴暫時性高鈣血癥，原因未明。停藥後腎功能可恢復，但有時相當緩慢。皮質激素類藥物對恢復無助。
6、兩性黴素B：接受本品2克以上常出現一種或數種腎臟損害。遠端小管功能損害出現最早，可出現遠端腎小管性酸中毒、腎性尿崩和腎性失鉀；腎小球濾過率常正常；此時停藥常可完全恢復。本藥可使腎血管收縮引起缺血性腎損害，可發生進行性的和只能部分恢復的急性腎功能衰竭。失鈉可加重損害，補鈉有一定的預防作用。
7、磺胺類：
抗菌性磺胺類藥和利尿性磺胺藥均可引起急性間質性腎炎。合併用藥，如使用複方新諾明或雙氫噻嗪合作氨苯喋啶與發生本病有密切關係。
典型表現者常在用藥後幾天內發生，但已有磺胺藥引起急性間質性腎炎者可在數小時內使症狀重現。臨床表現與青黴素引起者類似，但皮疹較少見，嚴重者亦需透析。停藥後常可恢復，皮質激素類藥物有益於恢復。對已有腎臟病者，治療中出現嗜酸性粒細胞增多和/或腎功能明顯下降，以及其他變態反應症狀體徵者，應高度警惕。
8、非甾體類抗炎藥：消炎痛等藥物可使前列腺素合成減少，在已有鈉缺乏、有效迴圈血容量不足、老年人和原有腎疾病者中，易發生因腎灌注不足而致的急性腎小管壞死，以少尿型為多見。合用氨苯喋啶者危險性尤大。引起急性間質性腎炎則以非諾洛芬、普諾芬、奈普生等藥為常見。大量蛋白尿是明顯特徵，可發生腎病綜合徵；細胞尿、皮疹、嗜酸性粒細胞增多並不多見。腎病理中除急性間質性腎炎外，可伴腎小球上皮細胞足突融合。起病可在用藥後數日到數月後。及時停藥後恢復仍緩慢，常達數月或年餘，因此常需透析治療。皮質激素類藥物的作用不肯定，因此使用時間不宜超過2周。本類藥物還可引起腎小球腎炎、全身性血管炎、慢性間質性腎炎和腎乳頭壞死等損害。此外，本類藥物有引起鈉水瀦留作用，可加重原有心力衰竭和高血壓，還可引發四型腎小管性酸中毒，均需顧及。
9、別嘌醇：本品引起急性間質性腎炎常在用藥3周左右發病。除急性過敏性間質性腎炎表現外，絕大多數有表皮脫落性斑丘疹、急性肝功能損傷。死亡率高達20%，常見死因為嚴重全身性過敏反應、敗血症、消化道出血、急性肝腎功能衰竭。絕大多數病例發生在常規治療劑量時，故認為與過敏反應有關。許多病例原有腎功能不全，故懷疑過敏原為別嘌醇及其代謝產物。
治療包括停藥和必要的支援治療，需要時予以透析。皮質激素類藥物療效不肯定。慎用本藥，尤其是應用利尿劑後，和在腎功能不全時減量有預防意義。
10、組胺受體拮抗劑和質子泵抑制劑：本類藥品中最早報道的是西咪替丁，現幾乎涉及所有的組胺受體拮抗劑，奧美拉唑等質子泵抑制劑也都有引起急性間質性腎炎的報道。臨床上可伴有多發性肌炎，血清肌酐增高則還與本品抑制腎小管分泌肌酐有關。由於T淋巴細胞具有組胺H2受體，病腎及血中細胞毒性和抑制性T淋巴細胞增高，故認為細胞介導的免疫反應參與了本病發病機制，本病停藥後常迅速恢復。
11、轉換酶抑制劑：本品引起的腎毒性主要是影響腎血管舒縮，改變血流動力學，引起急性腎小管壞死，尤其是雙腎或孤立腎動脈狹窄時。部分藥物證明可引起膜性腎病。引起急性間質性腎炎者也不少見。及時停藥常可好轉或恢復，再用藥則常可再發。
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