動脈導管未閉是一種較常見的先天性心血管畸形，佔先天性心臟病總數的12～15％。女性約兩倍於男性。約10％的病例並存其他心血管畸形。
動脈導管為位於左肺動脈基部與隆主動脈起始部之間的管道。胎兒時期，肺呈萎陷狀態，肺血管的阻力較高，由右心室排至肺動脈的血液絕大多數通過動脈導管進入 降主動脈。出生後，肺膨脹並隨著呼吸而張縮，肺迴圈阻力隨之下降，右心室排出的血液乃進入兩側肺內進行氣體交換。當肺動肺壓力與主動脈壓力持平時，動脈導 管即呈功能上的閉合。進而由於生理上的棄用、肺膨脹後導管所處位置角度的改變和某些尚未闡明的因素，導管逐漸產生組織學上的閉合，形成動脈韌帶。據統計， 88％的嬰兒在出生後兩個月內導管即閉合，98％在8個月內已閉合。如果在1週歲時導管仍開放，以後自行閉合的機會較少，即形成導管未閉（症）。
未閉動脈導管的直徑與長度一般自數毫米至2cm不等，有時粗如其鄰近的降主動脈，短至幾無長度可測，為主動脈與肺動脈壁之間直接溝通，所謂窗形動脈導管未閉。
動脈導管未閉產生主動脈向肺動脈（左向右）血液分流，分流量的多寡取決於導管口徑的粗細及主動脈和肺動脈之間的壓力階差。出生後不久，肺動脈的阻力仍較大、 壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此後肺動脈阻力逐漸變小，壓力明顯低於主動脈，分流量亦隨之增加。由於肺動脈同時接受右心室排出的 和經導管分流來的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負荷，導致左心室擴大、肥厚以至功能衰竭。流經二尖瓣孔的血量過多時，會出現二尖瓣相對 性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導致肺間質性水腫。由於流經升主動脈和主動脈弓的血量增多而使其管腔擴大；肺動脈血量增加亦呈同樣反映。長期的肺 血流量增加，可引起肺小動脈反射性痙攣，後期可發生肺小動脈管壁增厚、硬化，管腔變細，肺迴圈阻力增加，使原先由於肺血流量增加引起的肺動脈壓力升高更形 嚴重，進一步加重右心室負擔，出現左、右心室合併肥大，晚期時出現右心衰竭。隨著肺迴圈阻力的增加和肺動脈高壓的發展，左至右分流量逐漸減少，最終出現反 向（右至左）分流，軀體下半部動脈血氧含量降低，趾端出現紫紺。長期的血流衝撞，可使導管壁變薄、變脆，以至發生動脈瘤或鈣化。並易招至感染，發生動脈內 膜炎。近端肺動脈可因腔內壓力增高呈現動脈瘤樣擴大。
臨床表現
動脈導管未閉的臨床表現主要取決於主動脈至肺動脈分流血量的多寡以 及是否產生繼發肺動脈高壓和其程度。輕者可無明顯症狀，重者可發生心力衰竭。常見的症狀有勞累後心悸、氣急、乏力，易患呼吸道感染和發育不良。抗生素廣泛 應用以來，細菌性動脈內膜炎已少見。晚期肺動脈高壓嚴重，產生逆向分流時，出現下半身紫紺。
體檢時，典型的體徵是胸骨左緣第2肋間聽到響亮的連續 性機器樣雜音，伴有震顫。肺動脈第2音亢進，但常被響亮的雜音所掩蓋。分流量較大者，在心尖區尚可聽到因二尖瓣相對性狹窄產生的舒張期雜音。測血壓示收縮 壓多在正常範圍，而舒張壓降低，因而脈壓增寬，四肢血管有水衝脈和槍擊聲。
嬰幼兒可僅聽到收縮期雜音。晚期出現肺動脈高壓時，雜音變異較大，可僅有收縮期雜音，或收縮期雜音亦消失而代之以肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音。
治療
動脈導管未閉診斷確立後，如無禁忌證應擇機施行手術或採用導管介入治療，中斷導管處血流。動脈導管閉合手術，過去多主張在學齡前施行為宜，今年主張儘早手術，尤其是介入治療的開展使小嬰兒治療也變得非常安全。如分流量較大、症狀較嚴重，則應提早手術。年齡過大、發生肺動脈高壓後，手術危險性增大，且療效差。患細菌性動脈內膜炎時，暫緩手術，但若藥物控制感染不力，仍應爭取手術，術後繼續藥療，感染常很快得以控制。
近年來，對早產兒因動脈導管未閉引起呼吸窘迫綜合徵者，亦多主張手術治療，而較少採用促導管閉合藥物（前列腺素合成酶抑制劑-消炎痛）治療，因後者用藥劑量難以掌握，量少作用不明顯，量大則有副反應，或停藥後導管復通。
導管介入治療近年來得到飛速發展，自97年以來全國已有數萬例接受了導管介入治療，因具有操作簡便、療效確切，創傷極小，不需開刀等優點，受到患兒家長的廣泛歡迎，已替代手術成為首選治療方案。
預後
動脈導管閉合術中大出血所致的手術死亡率，視導管壁質地、採用閉合導管的手術方式以及手術者技術的高低等而導，一般應在1％以內。
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