冠狀動脈閉塞以後，缺血區心肌細胞動作電位停滯在2相平臺期，出現持續性的快速除極與復極，這種震盪性電位變化引起早期後除極，細胞內鈣離子超載，形成RonT現象室性早搏，可誘發室性心動過速，甚至心室顫動。膜電位震盪發生於動作電位3相以後，自動地再除極，稱為延遲後除極。早期後除極與延遲後除極均發生於前一動作電位之後，統稱為後除極。它們不會自發地獨立產生，必須由前一動作電位所觸發，又稱觸發活動。觸發活動被認為是冠狀動脈閉塞性心律失常形成的主要機制。
急性心肌缺血以後，激動沿著受損區心肌細胞與健康心肌細胞構成的折返環路折返，或激動沿著受損區普肯野細胞與心室肌細胞構成的環路折返，形成室性早搏、室性心動過速及心室撲動或心室顫動。
缺血區心肌細胞不能正常地除極或復極，與健康心肌細胞之間存在著電位差，便有電流活動，當損傷電流達到周圍接近閾電位水平時，起搏細胞即可提早除極化，形成一次新的動作電位，引起一次早搏，或誘發室性心動過速。
心肌缺血以後，受損區心傳導組織動作電O相上升速度減慢，出現傳導阻滯。右冠狀動脈閉塞可引起竇房阻滯及房室阻滯，前壁心肌梗塞多引起左前分支阻滯。傳導阻滯可於冠狀動脈閉塞以後出現，又可於冠脈再通以後消
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