眼外肌運動無力是由於各種因素造成的眼外肌運動障礙，肌無力，常見於肉毒中毒、小兒重症肌無力、進行性肌營養不良症等。有一定氣血不足，缺乏維生素引起的問題。另外也可能和筋骨失養，睡眠不足，先天的缺陷有一定的關係。
重症肌無力（myasthenia gravis，MG）引起的眼外肌運動無力是一種累及神經-肌肉接頭處的突觸後膜的乙醯膽鹼受體，導致神經-肌肉間興奮傳遞障礙，具有反覆復發與緩解傾向的慢性自身免疫性疾病。
引起重症肌無力的病變位於橫紋肌的神經-肌肉結合部，症狀類似箭毒素作用，阻礙神經衝動的傳導。神經與肌肉之間的傳導是由神經產生衝動後，釋放出乙醯膽鹼，引起終板膜產生電位差，而後傳導至肌肉使其纖維收縮。在重症肌無力患者，神經衝動傳來時，釋放出的乙醯膽鹼不足，或膽鹼酯酶活性過盛，以致乙醯膽醯破壞過速，導致神經-肌肉興奮傳遞障礙而發病。
某些抗生素對重症肌無力病人的神經-肌肉傳導具有阻滯作用。Hokkane報道6例重症肌無力病人，在用藥物治療病情平穩後，加用鏈黴素族抗生素（15min～2h）後，使本病加重。此類藥物有：鏈黴素、雙氫鏈黴素、新黴素、多黏菌素、卡那黴素、巴龍黴素、紫黴素等。Lillmann等指出，假定d-tubocurarine（一種箭毒素）對神經-肌肉的阻滯作用為1000，則多黏菌素B為5，新黴素為2.5，鏈黴素為0.7，雙氫鏈黴素為0.6，卡那黴素為0.5。而在臨床上應用抗生素的劑量卻比箭毒素高100倍以上。因此，重症肌無力病人的神經-肌肉傳導已受阻滯，或依靠藥物來維持平衡，在此情況下，一旦應用上述抗生素，必然使這種阻滯作用加重，病情進一步惡化。關於某些抗生素對神經-肌肉傳導的阻滯作用，目前尚不清楚，有人認為鏈黴素和箭毒素一樣，可以減低終板對乙醯膽鹼的敏感度，也有人認為它可以減少遞質（transmitter）的釋放。
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