虹膜節段性萎縮是由於一定的高眼壓狀態，使虹膜動脈發生供血障礙，造成與虹膜動脈分佈形狀相一致的缺血性節段或扇形萎縮。虹膜節段性萎縮是急性充血性青光眼緩解期的臨床表現。急性充血性青光眼的原因有哪些呢？
1、基本病因
與眼前節的解剖結構尤其與房角狀態有關。另外情緒激動、長時間在暗環境工作及近距離閱讀、氣候變化、季節更替都可能導致它的急性發作。
2、發病機制
正常情況下房水從後房經瞳孔流至前房時存在著一定的阻力，此為生理性瞳孔阻滯，它不會影響前後房的壓力平衡。當生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶狀體前移(如俯臥)時，瞳孔阻滯力上升，它在一定程度上可以改變眼睛的屈光狀態，以適應某些生理需要。隨著年齡增長，晶狀體逐漸增大並與虹膜靠近，生理性瞳孔阻滯力升高，若同時伴有先天性小眼球、小角膜、遠視眼或淺前房等危險因素，虹膜與晶狀體之間縫隙變得更窄。當瞳孔阻力升高足以防礙房水流動，使後房壓力高於前房時，周邊虹膜向前膨隆，並與小樑網貼附導致房角阻塞，此為病理性瞳孔阻滯。如果房角關閉是完全性的，則引發青光眼急性發作。
瞳孔阻滯是淺前房人群(包括閉角型青光眼及正常淺前房)中常見的現象。相同的眼前段解剖特徵引起相同量的瞳孔阻滯力，但是同等量的瞳孔阻滯力在不同個體並不一定引起相同的效應，即不一定引起房角關閉。雖然生理性瞳孔阻滯只有在窄房角病人才有可能轉變成病理性瞳孔阻滯，但是並非所有淺前房、窄房角的人都會發生房角關閉。說明房角關閉的原因除已知的因素外，還有其他誘因和未知因素在起作用。
影響瞳孔阻滯力的常見因素包括：
隨著年齡增加，晶狀體體積增大，與虹膜間距離縮短。有人統計，50歲以後晶狀體厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超聲波測量原發性閉角型青光眼患者的晶狀體較正常人平均增厚0.6mm。晶狀體厚度與眼軸之比隨著年齡的增加而增加，青光眼病人更明顯。增大的晶狀體也使周邊虹膜前移，房角變窄。
年齡和調節均可使晶狀體前表面凸度增加，與虹膜接觸面擴大，增加了瞳孔阻滯力。可堵塞房角(例如高褶虹膜)，或虹膜在收縮時遠離小樑網，使房角加寬。有這種結構的眼睛在瞳孔散大時可以見到晶狀體突入甚至於超過瞳孔緣。這時在裂隙燈顯微鏡下能很容易地看到虹膜與晶狀體相貼的現象。縮瞳藥引起的睫狀肌收縮使懸韌帶鬆弛，晶狀體前表面前移、變突、變厚，也使瞳孔阻滯力增加。
通常情況下晶狀體的位置是相對固定的。晶狀體脫位、腫脹時，其前表面前移，前房變淺。俯臥可使整個晶狀體-虹膜隔前移，眼後部出血，腫瘤，眼球后部內容物增加以及鞏膜環扎術後眼球內相對容積變小等，均可將晶狀體-虹膜隔推向前方，房角隨之變窄。
有人統計，原發性閉角型青光眼病人平均眼軸較正常人短1mm，晶狀體前表面與角膜內皮距離減少1mm。臨床常見原發性急性閉角型青光眼發生於遠視眼、小眼球者。
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