多肌炎病人上臺階及從坐位站起時感到困難。多肌炎為系統性結締組織疾病,特點是肌組織出現炎症,變性等改變(面板也常同樣受累,即皮肌炎),結果導致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮,主要在肢帶肌。什麼原因會引起多肌炎呢？
(一)發病原因
PM和DM病因未明，可能為易感人群感染某些病毒後，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎症。研究發現PM/DM與HLA-DR3、包涵體肌炎與HLA-DR1兒童DM與C4無效基因等高度相關。柯薩奇病毒、黏病毒、副黏病毒、埃可病毒、流感病毒、乙型肝炎病毒等感染可促發本病發作。體液免疫異常表現為免疫球蛋白升高、自身抗體陽性，其中肌炎特異性抗體(致病性抗體)是直接針對肌細胞胞漿抗原成分的抗體，如抗Jo-1、抗Mi-2、抗PL-7抗體等。兒童DM面板活檢顯示小血管壁上有補體膜攻擊現象，提示面板肌肉損傷與補體活化有關。細胞免疫異常包括多種細胞因子數和量的異常，免疫病理證實壞死肌纖維周圍有CD8T單核細胞浸潤，提示肌肉損傷由細胞免疫介導。
(二)發病機制
本病的確切發病機制尚不清楚，目前大量資料證明遺傳因素、病毒感染、自身免疫機制和藥物均與本病的發生有關。
1、遺傳因素
本病有一家多人發病的報道，而且本病患者HLA-138、HLA-DR3、HLA-DRW52出現頻率高，提示發病有遺傳因素的參與。一般認為HLA-DR3和HLA-DRW52與成人和青少年肌炎相關。而且伴有肌炎特異性抗體陽性的肌炎與HLA基因呈現強相關。有報道HLA-B14在成人伴髮膠原血管炎的患者多見，C4無效基因與兒童皮肌炎明顯相關。
2、感染因素
已發現多種病原體(細菌、病毒、真菌、原蟲等)的感染與本病的發生有關。特別是病毒和弓形體感染與本病關係密切。
有報道葡萄球菌、梭狀芽孢桿菌、立克次體和分支桿菌均與本病有關。例如，金黃色葡萄球菌可侵入肌肉引起急性膿腫，可引起炎性肌病。
有報道弓形體和螺旋體感染的病人可出現多發性肌炎-皮肌炎的某些表現，特別是肌肉病變。而且病人針對這些病原體的抗體效價增高。但從這些病人的肌肉組織中難以培養出病原體。由於一些肌炎的病人具有急性炎性疾病的早期組織學改變特點，因此，尚不能排除皮肌炎和(或)多發性肌炎是弓形體或螺旋體感染的晚期表現。有報道，用抗弓形蟲藥物治療後，患者臨床症狀得到改善，抗體滴度下降，也有人持相反意見。感染學說尚處於探究階段。
柯薩奇病毒可誘導動物實驗性病毒性肌炎。人類感染流感病毒和柯薩奇病毒後可出現輕度炎性肌病，常見於兒童，一般是自限性的，成人少見。一種埃可病毒綜合徵表現很類似於皮肌炎，可見於X連鎖的丙球蛋白缺乏症的男孩。但是，在皮肌炎或多發性肌炎的肌纖維中用電鏡觀察到的病毒樣顆粒並沒有通過病毒分離或升高的病毒抗體效價所證實。通過將骨骼肌提取物注射給動物並未將疾病傳播給動物。
此外，以下幾點表明病毒感染與特發性炎性肌病(皮肌炎和多發性肌炎)有關。第一，通過對炎性肌肉的超微檢查偶可發現相似於小RNA病毒的顆粒;第二，幾種不常見的小RNA病毒(腦心肌炎病毒)可引起急性肌炎，可與組氨醯tRNA合成酶相互作用。該酶是幾種肌炎特異性自身抗體的靶抗原。這些抗體也許代表了一種交叉反應現象。這些現象增加了病毒始動病毒性肌炎和自身抗體產生的可能性;第三，幾種小RNA病毒，包括柯薩奇病毒和腦心肌炎病毒，可引起動物的急性，有時為慢性的肌炎，與人類肌炎很相似;第四，有報道從一例包涵體肌炎中分離出了腺病毒;第五，對動物、某些病人個體及群體的研究表明逆轉錄病毒包括人類免疫缺陷病毒(HIV)和人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒(HTLV-1)均與肌炎有關。但尚不能證實持續性病毒感染是進行性肌炎的病因。只有一些間接的證據表明在某些皮肌炎和(或)多發性肌炎和包涵體肌炎的病例中病毒始動了疾病。確切的證據有待進一步研究。
3、免疫異常
大量資料證明，自身免疫反應與發病有密切關係。體液免疫與本病的關係有下列事實可以說明。本病患者常有多克隆高球蛋白血癥，部分病人血清中可查出多種抗核抗體和抗骨骼肌肌紅蛋白抗體。診斷本病意義較大的抗Jo-1抗體針對的抗原就是肌細胞核中的組氨酸tRNA合成酶。用免疫熒光法可測出本病患者的面板和肌肉內的血管壁上有IgG、IgM沉積，這都表明本病有體液免疫參與。
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