科室: 感染內科 主任醫師 駱抗先

  派羅欣治療慢性乙型肝病有直接清除病毒和抗原的作用,更重要的是能激發患者的免疫清除效應,所以在限定的療程內可能獲得穩定的臨床痊癒。但派羅欣治療“小三陽”肝病的複發率很高,須預期可能的持續效果、或為了特定的需求,對這一心身和經濟代價都較高的治療能不謹慎選擇嗎?

  案例分享:33歲。爸爸肝硬化去世。我於2012年10月生二胎休息很不好,發生“大三陽”肝炎,先用降酶藥, 2013年5月檢查E抗原/抗體轉換,應該是前C變異的“小三陽”。2013年8月1日谷丙223、穀草176U/L,HBV DNA 3.50E+06(無單位),開始派羅欣180μg/周治療,已打82針(一年零十個月)。身體狀況良好。

  1. 打第25針後白細胞檢查一直在2.1~2.5(參考值是3.5~9.5)。中性粒細胞一直在1.2~1.8(參考值是1.8~6.3)。血小板在70~80(參考值125~350)。這嚴重嗎?需要調整治療方案嗎?

  2. 表面抗原由最初的3831逐步下降至目前的398 iu/ml。是否有轉陰的希望?可否一直用藥直到病毒轉陰?

  3. 請給個後續治療的建議和停藥標準。我的醫生說擔心骨髓抑制,叫我每兩週打一次針堅持半年就停藥。

  回覆:

  1. 單憑血細胞數還可繼續注射,但少數嚴重的不良反應即使定期常規檢查,也可漏掉,療程過度延長,不安全。

  2. 派羅欣療程一般不超過72針,已經延長很多。超敏表面抗原398 IU/ml,距離轉陰還很遙遠,轉陰的希望渺茫。

  3. 已經達到停藥標準,立即停派羅欣!

  派羅欣治療“小三陽”肝炎的療效如何?

  “小三陽”肝炎的病毒已經變異,特點是複製活性較弱,所以轉氨酶一般較低,病毒和表面抗原的水平都不很高,又缺少E抗原這一個效應標誌,容易達到治療有效的終點,有效的概率比“大三陽”肝炎高10~20個百分點,一個標準療程結束時有效率50~60%。

  然而,病毒都已發生了變異,發生變異就是為了逃避免疫細胞對其清除,有效患者中在停藥後有70%將會復發,復發多數在1年內,少數可延遲到3年,個別的可以更久。所以,一般“小三陽”肝炎派羅欣不是最佳選擇。

  少數“小三陽”肝炎患者,超敏表面抗原只有幾百單位,有希望“小三陽”轉陰、甚至出現表面抗體而臨床痊癒。這樣的患者如經濟寬裕,可以用派羅欣治療搏一搏,如能用派羅欣治好,是更全面、更高質量的效果。

  派羅欣治療“小三陽”肝炎,有些患者不到48周已經達到有效的終點,但為了降低複發率,規範的療程須延長到72周。

  因為療程延長,為減少不良反應,可用每週135μg的較小劑量。過去派羅欣上市前,國內用普通干擾素治療“小三陽”肝炎,常規劑量就是300萬單位隔日1次,而“大三陽”肝炎常規劑量是500萬單位。

  “小三陽”輕度肝硬化為什麼選擇派羅欣治療?

  輕度代償性肝硬化的診斷標準:沒有脾功能亢進的血細胞減少(派羅欣抑制骨髓造血細胞、尤其是血小板),也沒有門靜脈高壓引起的胃食管靜脈曲張(派羅欣可能誘導曲張靜脈破裂出血),因而只有輕度肝硬化才可能應用派羅欣。

  肝硬化患者的病毒水平比肝炎低,轉氨酶增高幅度常較小、甚至可以正常。只要有病毒複製,如國產試劑檢查多次>1.0E+03 iu/ml,就是活動性肝硬化,可用派羅欣治療。

  干擾素能激發免疫,作為惡性腫瘤患者的生物治療藥。派羅欣激發免疫活性的效應很強,如獲得持續效應,絕少發生肝癌。我從上世紀90年代末期的普通干擾素開始,就用以治療肝硬化,在持續有效的患者中尚未有發生肝癌者,雖然個人的經驗有侷限性,能最大限度降低肝癌的發生率應該不會錯。

  治療肝硬化的複發率同樣很高,許多患者可能須3個療程才能獲得持續效應。家境不寬裕、或不願經受長期治療的可能不良反應,也可用替諾福韋長期口服。

  我門診過去普遍用二線核苷類藥治療,每年約治療肝硬化300人,其中約10人發生肝癌;近3年普遍淘汰二線藥物,換用恩替卡韋后至今已有4人發生肝癌;多數肝硬化用替諾福韋治療,5年中沒有發生肝癌者,如更長時間觀察,難免會有個別發生肝癌。

  近親有惡性腫瘤的患者、尤其父親有(母少有)肝癌,最好用派羅欣。條件不具備的病友也可用替諾福韋,只要長期堅持每6個月檢查B超和甲胎蛋白,萬一發生,都是小肝癌,都可以原位根治,另位再發的也很少。

注:此資訊源于網路收集,如有健康問題請及時咨詢專業醫生。


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