原發性支氣管肺癌，簡稱肺癌，是起源於支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤，目前肺癌的發病率逐年提高，世界衛生組織（WHO）公佈的資料顯示，肺癌無論是發病率還是死亡率，均居全球癌症首位，英國腫瘤學家R.Peto預言，如果我國不及時控制吸菸和大氣汙染，到2025年我國每年肺癌發病人數將超過100萬，成為世界第一肺癌大國。
大量研究表明，吸菸是導致肺癌的首要原因，與不吸菸者比較，吸菸者發生肺癌的危險性平均高4-10倍，重度吸菸者可達10-25倍。
吸菸為什麼會導致肺癌？
香菸點燃後會產生煙霧，但是香菸燃燒的煙霧有多麼可怕你知道嗎？研究發現，煙霧中含有3000多種有毒化學物質，其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在於煙焦油中多種致癌物質、放射性同位素以及重金屬元素等，目前已明確的致癌物質有苯並芘、亞硝胺、β-萘胺、鎘、放射性釙等，還有酚化合物等促癌物質。
香菸如此可怕，可想而知，如果長期吸菸，煙霧中的致癌物質反覆刺激支氣管黏膜或腺體，導致肺癌的危險性就會越來越高，吸菸量與肺癌之間密切相關，這絕不是危言聳聽，而是明顯的量-效關係，開始吸菸的年齡越小，吸菸時間越長，吸菸量越大，肺癌的發病率就越高，研究發現，煙齡在15年至25年以上的人肺癌發病率是不吸菸人的4倍，煙齡在20-60年的人肺癌發病率比不吸菸人高出100倍。
一支菸的致癌危險性相當於0.01-0.04mGy的放射線，每天吸20支香菸，相當於接受1.2mGy的放射線劑量，而到醫院拍一張胸片，放射線劑量也不過為0.4mGy。
所以吸菸會導致肺癌，這點毋庸置疑。
被動吸菸會誘發肺癌嗎？
當然會，研究發現，被動吸菸或環境吸菸同樣是肺癌的重要病因之一，丈夫吸菸的非吸菸妻子中，發生肺癌的危險性為夫妻均不吸菸家庭中妻子的2倍，而且其危險性隨丈夫的吸菸量而升高，被動吸菸或環境吸菸也就是我們平時所說的二手菸。
有報告顯示，被動吸菸人群中，82％在家庭中、67％在公共場所、35％在工作場所接觸二手菸。其中，因年齡、性別和職業的不同，市民在各類場所接觸二手菸的比例也不同，被動吸菸的女性90％是在家庭中接觸二手菸，20歲至59歲男性在公共場所和工作場所接觸二手菸的比例最高。
二手菸雖然比直接吸入氣道煙濃度要低，但也達到了致傷域值；二手菸往往“享受”多個吸菸者的輪番轟炸，因此吸菸時間長，致傷性很突出；一個人吸菸會造成一屋子多個人的被動吸菸；香菸燃燒的煙霧會長時間的殘留在室內，不易消散，這些因素都導致了二手菸對人類健康的威脅越來越大，所以公共場所禁菸是極為重要的防治措施。
吸菸如此恐怖，那些長期吸菸被檢查出肺癌的瞬間跌入低谷，那些長期抽菸被檢查出沒有肺癌的歡唿雀躍，如同劫後重生一般。
戒菸可以降低肺癌的危險性嗎？
2013年1月24日，《新英格蘭醫學雜誌》發文，據對美國20萬餘人的調查，吸菸者比從不吸菸者死亡率高3倍（源於吸菸相關的腫瘤、心血管及唿吸系統疾病），預期壽命短10年，不過，如果在35歲以前戒菸，還可以把這10年找補回來，55歲以前戒菸還可以找回來6年，由此看來，戒菸確實能夠降低肺癌發生的危險性。
目前國內外對於戒菸的成果研究多少令人興奮，有明確證據表明，戒菸後肺癌發病的危險性逐年減少，戒菸1-5年後可減半，10-15年後肺癌的發病率相當於終生不吸菸者。
吸菸和不吸菸者所患的肺癌一樣嗎？
雖然都是肺癌，但可以明確告訴你，不一樣。
肺癌按照病理型別可以分為鱗癌、腺癌、大細胞癌和小細胞癌，吸菸者更容易罹患鱗癌和小細胞癌，不抽菸者則容易罹患腺癌。
肺癌是基因突變的結果，每個癌細胞都可能存在多個基因突變，有研究發現吸菸者肺癌中基因突變的數目是不吸菸者的至少十倍，而且基因突變的種類也不同，研究發現，與肺癌有關的基因突變有三個，KRAS、EGFR和ALK，吸菸者肺癌中主要是KRAS突變，而不吸菸者則是EGFR和ALK，目前的靶向藥物主要是針對EGFR和ALK，而KRAS突變到目前沒有特效藥，這就是為什麼吸菸者口服靶向藥物療效欠佳的重要原因。
哪些因素會增加吸菸的致癌作用？
接觸職業致癌因子，目前已明確的可以導致肺癌的職業因素有石棉、砷、鎳、鉻、煤焦油、芥子氣、三氯甲醚、氯甲甲醚及鈾、鐳等放射性物質衰變時產生的氡和氡子氣。
空氣汙染，汙染的空氣中含有3,4-苯並芘、氧化亞砷、放射性物質、鎳、鉻化合物以及不燃的脂肪族碳氫化合物等致癌物質，空氣汙染嚴重的大城市居民每日吸入空氣含有的苯並芘量可超過20支香菸的含量，並可增加香菸的致癌作用。
電離輻射，大劑量的電離輻射可致癌，人群中電離輻射的來源49.6％來自自然界，44.6％位醫療照射，來自X線診斷的電離輻射可佔36.7％，舉個例子，如果一個人總是去醫院接受高劑量的CT檢查，那麼就算沒有癌症，時間長了也會誘發癌症。
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