乙型肝炎是一種發病率高、感染力強、嚴重危害人類健康的傳染病。全球約有20 億人感染乙型肝炎病毒（ HBV） ,約有3.5 億人成為慢性感染者。感染年齡越小，變成慢性攜帶者的概率越高。這些慢性感染者中有15％～25％的危險死於HBV相關性肝臟疾病，包括晚期肝硬化和肝細胞癌。我國是乙型肝炎的高發地區，HBsAg 陽性者達9.76 ％ ,約1.3億人，目前估計現症慢性乙型肝炎患者約為2000多萬人。引起HBV慢性感染的原因很多，主要是通過血液、母嬰和性接觸傳播。在我國最重要的是母嬰垂直傳播，由母嬰垂直傳播引起的HBV慢性感染約佔總數的30％～50％。目前對於乙型肝炎尚無特效的抗病毒藥物，文獻報道孕婦病毒性肝炎的發病率為0.8％-17.8％，重型肝炎是我國孕產婦死亡的原因之一。
一、乙肝的臨床表現
1、全身症狀
肝臟會影響人體全身，因肝功能受損，乙肝患者常感到乏力、體力不支，下肢或全身水腫，容易疲勞，打不起精神，失眠、多夢等症狀。少數人還會有類似感冒的症狀。
2、消化道症狀
肝臟是人體重要的消化器官，乙肝患者因膽汁分泌減少，常出現食慾不振、噁心、厭油、上腹部不適、腹脹等明顯的症狀。
3、黃疸
肝臟是膽紅素代謝的中樞，乙肝患者血液中膽紅素濃度增高，會出現黃疸，面板小便發黃，小便呈濃茶色等症狀。
4、肝區疼痛
肝臟一般不會感覺疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛覺神經分佈，當乙肝惡化時，乙肝患者會出現右上腹、右季肋部不適、隱痛等症狀。
5、肝脾腫大
乙肝患者由於炎症、充血、水腫、膽汁淤積，常伴有肝臟腫大。
6、手掌表現
不少乙肝患者會出現肝掌，即手掌表面會充血性發紅，兩手無名指第二指關節掌面有明顯的壓痛感。
7、面板表現
不少慢性肝炎患者特別是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，稱肝病面容，這可能是由於內分泌失調形成的乙肝症狀。同時，乙肝患者面板上還會出現蜘蛛痣等。
二、妊娠期肝臟的生理變化
1、肝臟組織學
正常妊娠時肝臟的大小形態沒有變化，但隨著子宮增大，肝臟位置略向上移。並被推向右後方，故晚期妊娠時如能觸到肝臟則均為病理性的。至妊娠晚期，全身血容量增加35％～40％，但由於胎兒的分流，肝臟的血流量無明顯增加，而孕婦基礎代謝率在妊娠早期稍有下降，之後即逐漸升高，至妊娠晚期可增高15％～20％，因而肝血流量相對減少，肝臟營養相對缺乏，易受各種病毒及毒素的侵害。妊娠反應時食慾減退、噁心嘔吐，可進一步影響肝臟營養的攝入。由於整個妊娠期間血脂水平均有增高，故肝臟有輕度的脂肪沉積，主要是膽固醇和甘油三脂沉積，肝組織可見非特異性變化。這種改變有助於儲存能量以備飢餓和營養不足時的代謝需要。由於妊娠期問膽囊擴張，膽汁中的膽固醇水平增高，故孕婦易罹患膽結石。
2、肝功能
某些肝功能實驗於妊娠晚期可輕度超過正常值，分娩後迅速恢復正常。孕晚期檢查約半數血清總蛋白低於60g／L，主要由於血液稀釋所致。血漿白蛋白降低，球蛋白因肝臟網狀上皮系統功能亢進稍升高，白蛋白與球蛋白的比值（A／G）下降。少數孕婦血清丙氨酸轉氨酶（ALT）和門冬氨酸轉氨酶（AST）在妊娠晚期略升高。血清鹼性磷酸酶（ALP）升高，其原因可能主要來自於胎盤。凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ 、Ⅷ 、Ⅸ 、X均增加，纖維蛋白原約增加50％。血清膽固醇、甘油三酯、總脂質、磷脂及α、β脂蛋白均增加。妊娠期雌激素水平升高，部分孕婦數顯“肝掌”和“蜘蛛痣”，並隨妊娠進展加重，分娩後4-6周消失。
三、妊娠對乙肝的影響
妊娠本身不增加對肝炎病毒的易患性，而妊娠期的生理變化及代謝特點，使肝臟抗病能力降低及肝臟負擔增加，可使乙肝病情加重，增加診斷和治療難度，重症肝炎及肝性腦病發生率較非妊娠期高37-65倍。妊娠併發症引起的肝損害，極易與急性病毒性肝炎混淆，使診治難度增加。
四、乙肝對母兒的影響
妊娠早期期合併病毒性肝炎，可使妊娠反應加重，流產、胎兒畸形發生率約高2倍。並且是引起妊娠期黃疸的常見原因，包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和戊肝。在孕晚期可能使妊娠期高血壓的發病率增加，可能與肝臟對醛固酮的滅活能力下降有關；產後出血發生率明顯增高，同時重症肝炎發生率較高，為非孕婦女的66倍。在發達國家由於急性重症肝炎引起的孕產婦死亡很少，約1.2％。而在發展中國家，如印度、中亞、非洲等地，嚴重的急性重症肝炎，特別是發生在孕晚期導致約30％的孕產婦死亡。營養狀況差、未作產前檢查可能是發展中國家肝炎引起孕產婦死亡率高的原因。妊娠合併病毒性肝炎在孕晚期還可能會增加早產的風險。在發達國家有25％急性病毒性肝炎孕婦會發生早產，圍生兒死亡率為8％，而在印度和中亞地區圍生兒死亡率高達50％。
五、乙肝病毒母嬰傳播的途徑
1、宮內傳播
（1）胎盤途徑
以往認為乙肝病毒很少通過胎盤。近幾年較多資料證明宮內感染率較高，通過胎盤引起的宮內感染約5％～10％。認為HBV宮內感染主要是由於HBV使胎盤屏障受損或通透性改變所致。母血感染程度越高，越容易胎盤感染。胎盤感染HBV與胎兒感染有關， 但胎盤受HBV感染後，並非必然會使胎兒感染， 胎盤在一定程度上對胎兒有保護作用。有實驗還表明，從孕早期至足月分娩，胎盤HBV感染有逐漸增加的現象。
（2）PBMCs途徑
妊娠期和分娩期絨毛斷裂都可使少量母體白細胞通過胎盤屏障到達胎兒體內，HBV還可侵犯外周血單個核細胞形成隱匿性感染。HBV感染的PBMCs可能通過完整的胎盤感染胎兒， 先兆早產、早產、TORCH感染可引起胎盤組織的破壞，胎盤裂隙形成，胎盤屏障破壞，母血與臍血直接混合，母血血清和PBMCs中HBV可直接進入胎兒血液迴圈， 引起胎兒宮內感染。
（3）經生殖細胞傳播
體外試驗表明正常人活精子能俘獲HBV DNA, 被俘獲的HBV DNA在精子內的分佈位置與乙肝患者精子相同。可見HBV可以存在於精子及精液中， 並在其內複製， 甚至整合於精子染色體， 一方面對精子本身引起畸變， 另一方面是造成HBV傳播特別是父嬰傳播的主要途徑。
2、產時傳播：是HBV母嬰傳播的主要途徑，佔40％~60％。胎兒通過產道時吞嚥含HBsAg的母血、羊水、陰道分泌物，或在分娩過程中子宮收縮使胎盤絨毛破裂，母血漏入胎兒血迴圈。
3、產後傳播：與接觸母乳及母親唾液有關。據報道，當母血HBsAg、HBeAg、抗HBc均陽性時母乳HBV―DNA出現率為100％，單純HBsAg陽性時，母乳HBV-DNA出現率為46％左右。
母嬰傳播阻斷方法
1、建立完善的圍產期保健制度
對HBV感染的孕婦進行篩查、管理和監測，並對新生兒進行檢測隨訪，以確定是否為胎兒感染。肝炎病毒能否致胎兒畸形尚無定論，然而有先天愚型發生率增高的報道，早孕婦女HBsAg滴度高和HBeAg陽性者以終止妊娠為好。HBV感染孕婦的新生兒出生後立即淋浴，停止母乳餵養與母親隔離4 周。
2、免疫預防
（1）乙肝疫苗
目前我國主要使用基因重組酵母乙肝疫苗，每次5μg，按0、第1月、第6月程式接種。單純常規乙肝疫苗注射對母血HBsAg和HBeAg均陽性的新生兒保護率為43％，在加大疫苗劑量後HBsAg感染保護率也只有80％。自2002年將乙肝疫苗列入計劃免疫， 新生兒出生後普種乙肝疫苗以來， 兒童感染率已大大降低。HBeAg陽性的母親所生嬰兒單用乙肝疫苗阻斷母嬰傳播呈免疫失敗者中為70％是因為宮內已感染， 而聯合免疫呈免疫失敗者幾乎均為宮內感染引起。因此建議提高乙肝疫苗劑量或者採用乙肝疫苗與HBIG聯合免疫，以降低母嬰傳播的發生率。
（2）高效價乙肝免疫球蛋白（HBIG）
有關產前阻斷的研究顯示， 自妊娠晚期28周起給孕婦注射乙肝高效價免疫球蛋白直至臨產， 可明顯降低宮內感染率。其機制為儘可能的在產前降低母體病毒載量， 更主要是因為乙肝高效價免疫球蛋白可通過胎盤， 胎盤有主動從母體轉輸IgG型抗體給胎兒的功能， 因此對血清HBsAg陽性母親在孕期多次高效價免疫球蛋白後， 抗HBs可經胎盤轉輸給胎兒，使其在宮內即獲得被動免疫保護，預防宮內感染。如出生後立即注射乙肝高效免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗，則HBV感染的保護率可升至92％以上。若在嬰兒出生1個月後再強化注射乙肝高效免疫球蛋白，保護率又可進一步提高到97％。因此，對母血HBsAg和HBeAg均陽性的新生兒，應採用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白聯合阻斷的方案，如免疫成功則有27％的嬰兒會出現抗-HBc陽性。對於HBsAg陽性而HBeAg陰性的新生兒，出生後24h內常規按0-1-6方案注射乙肝疫苗20ug，即可獲得較好效果。因此，預防HBV在圍產期的傳播意義重大。
3、核苷類抗病毒藥物
已經明確，HBV的母嬰傳播概率與母親體內HBV複製狀況有密切關係。如果能夠有效抑制HBV複製，母嬰傳播阻斷的成功率將會大大提高。核苷類抗病毒藥物用於治療慢性HBV感染多年，取得豐富的臨床經驗。
左旋咪唑是一種非特異性免疫調節劑，主要作用於T細胞，誘導早期前T細胞分化成熟，成為功能性T細胞並可使功能失調的T細胞恢復正常，同時增強單核細胞的趨化性和吞噬作用，啟用巨噬細胞和粒細胞移動抑制因子，誘生內源性干擾素，提高免疫和病毒療效，已經用於治療慢性乙型肝炎。
4、關於剖宮產問題
剖宮產可避免胎兒在分娩過程中吸入被感染的產道分泌物，但研究發現剖宮產的預防作用不大，且術中出血多，嬰兒暴露於大量被感染的母血中，故剖宮產不能降低新生兒的HBV感染率。
孕婦攜帶的HBV可垂直傳播感染胎兒。HBV母嬰傳播是乙型肝炎傳播的重要途徑，如能徹底阻斷對控制乃至消滅乙肝起關鍵作用。對HBsAg陽性孕婦行主動和被動免疫，可以有效降低宮內感染率。人們對HBV母嬰傳播的認識和我國對阻斷措施的研究已有很大進展，但距現實要求仍有很大差距，尚需深入研究闡明其機制，並對各項有
效阻斷措施正確評價和積極推廣。
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