概述過敏性休克是突然發生的，多系統器官損傷的嚴重過敏反應，若診治不及時，患者可因心血管及呼吸系統功能的嚴重障礙而迅速死亡。休克是指有效血容積不足以維持重要生命器官的功能，而過敏性休克在此基礎上，還包括急性的喉頭水腫，氣管痙攣，氣管卡他樣分泌，肺泡內出血，非心源性高滲出性的肺水腫，這一系列可迅速導致呼吸系統功能障礙的嚴重病變。
過敏性休克是速髮型超敏反應在全身多器官尤其是迴圈系統的表現。
一、發病機理
1、由IgE介導的抗原抗體反應屬Ⅰ型快速變態反應。
IgE介導的抗原作用於機體的肥大細胞及嗜鹼性粒細胞。細胞脫顆粒變化，迅速釋放大量的組織胺，導致體迴圈血管的擴張，血管的通滲性增加，低血壓，血管性水腫，氣管痙攣，面板瘙癢及粘液分泌增多。
2、青黴素過敏性休克就屬於典型的Ⅰ型變態反應。
流行病學臨床最易引起過敏性休克的因素是放射性碘顯影劑，β-內醯胺類抗菌素以及蜂螫。
臨床表現過敏性休克可在接觸暴露於致敏原後數秒至數分鐘內迅速發生，也可在1小時後發生。過敏症狀出現得越早，病情越嚴重。
過敏性休克常有2個以上的下述器官受累：面板，呼吸系統，心血管及胃腸道系統。
1、呼吸系統。喉頭水腫，痙攣及氣管卡他樣分泌造成上呼吸道水腫梗阻，出現呼吸困難，喉嚨發硬，聲音嘶啞，咳嗽。非心源性肺水腫，支氣管痙攣，肺泡內出血等造成下呼吸道水腫，表現為哮喘，呼吸困難，紫紺。上呼吸道水腫，如不全性喉頭水腫主要表現為吸氣性呼吸困難，而下呼吸道水腫，如哮喘則主要表現為呼氣性呼吸困難。如上下呼吸道都出現水腫，可造成病情的迅速惡化，危及生命。
2、心血管系統。因毛細血管滲漏，血管擴張致血容積絕對或相對不足，迴心血量不足，心腔空虛，心血管系統埸陷，造成休克。心動過速及暈厥常是心臟驟停前的主要症狀。還可以有室上性心動過速，傳導阻滯，心肌缺血及梗塞。
3、面板。尋麻疹，血管性水腫，出汗，表現有皮膚髮紅，瘙癢。
4、消化系統。胃腸粘膜的水腫及腸液分泌的增多，肝脾充血，表現有腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，嚴重的可出現血性腹瀉。
5、中樞神經系統。暈厥，嗜睡，抽搐，患者可有頻死感。
6、眼及鼻腔。結膜充血，瘙癢。鼻腔粘膜的充血，卡他樣分泌，過敏性鼻炎，鼻部瘙癢。
7、血液系統。血液濃縮，瀰漫性血管內凝血（DIC）。
診斷診斷的要領是：
1、有致敏原；
2、起病迅速；
3、多個系統器官受損：迴圈系統的實質為有效的血液迴圈量下降，表現為血壓下降。
鑑別診斷
1、迷走血管性暈厥（或稱迷走血管性虛脫）：也就是俗稱的“暈針”。多發生在注射後，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、噁心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克，迷走血管性昏迷可用阿托品類藥物治療。
2、遺傳性血管性水腫症：具有家族史的血管性水腫，不伴有尋麻疹，但胃腸粘膜常顯著水腫，而出現劇烈的腹痛，並有呼吸道粘膜的水腫而造成氣道梗阻。
3、輸液反應：寒戰、發熱，WBC增高。
治療
1、基礎生命支援：
（1）立即令患者取平臥位；密切觀察呼吸、血壓、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困難，可取頭高腳低位；如意識喪失，應將患者頭部置於側位，抬起下頜，清除口、咽、鼻及氣管分泌物。
（2）確保氣道通暢，如伴有血管性水腫引起了呼吸窘迫，應立即插管。氣管內插管需要比正常的導管直徑小1倍以上的導管，以免造成狹窄氣道的損傷。
2、特異性藥物治療：
（1）腎上腺素：0.1％腎上腺素0.5~1.0ml立即皮下或肌肉注射。腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥物。
（2）糖皮質激素：地塞米松、氫化可的鬆。
（3）抗組胺藥物：
H1受體阻斷劑：苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或撲爾敏10mg）肌肉注射。
H2受體阻斷劑：雷尼替丁、法莫替丁。
對腎上腺素、類固醇、輸液、和H1阻滯劑不能控制的休克有效。西咪替丁延長β阻滯劑的代謝，可能會延長使用β阻滯劑病人的過敏狀態，應使用西咪替丁以外的H2抗組胺劑治療超敏反應。
3、擴張血容量：液體可選擇低分子右旋糖苷500ml、林格氏液等；
4、血管活性藥物：多巴胺10-20微克/.kg.min；
5、解除支氣管明顯痙攣：氨茶鹼0.25-0.5g加5％-10％葡萄糖注射液稀釋後靜滴；
6、糾正酸中毒；
7、對症處理。
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