【定義】
外傷後腦積水是顱腦外傷，特別是嚴重顱腦外傷後常見的繼發性病變，它是影響腦外傷患者預後的重要因素之一。腦挫傷後蛛網膜下腔出血較常見，大量的血性腦脊液對腦膜產生強烈的刺激，引起無菌性炎性反應，因此，在軟膜和蛛網膜之間發生粘連，甚至堵塞蛛網膜絨毛，從而造成腦脊液的迴圈和吸收障礙。因此，患者往往出現顱內壓增高症狀，且腦室系統也隨之擴大，如沒有得到及時合理的治療，病情將日趨惡化舊。
【病因及病理生理】
外傷性腦積水分為急性腦積水與慢性腦積水兩種。腦積水一旦發生，說明腦脊液迴圈通路存在梗阻，根據梗阻部位的不同可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水，前者梗阻發生在第四腦室出口以上即腦室系統，後者梗阻發生在第四腦室出口以後即蛛網膜下腔。
1、急性腦積水常發生於腦外傷後2周內，其形成的原因主要有：
①血腫壓迫腦脊液迴圈通路；
②顱內血腫或腦水腫壓迫顱內靜脈竇，使其迴流障礙；
③顱內血腫破入腦室系統引起阻塞性腦積水；
④蛛網膜絨毛被紅細胞覆蓋妨礙腦脊液吸收；
⑤因不適當的大骨瓣減壓，腦組織嚴重膨出、移位，導致腦脊液迴圈受阻而伴發腦積水。
2、慢性腦積水者多發生於腦外傷後3周以上，多為交通性腦積水。其形成的原因主要是腦脊液吸收障礙所致，蛛網膜下腔出血後，其腦脊液內含的紅細胞一般在2周內破裂、分解，紅細胞碎片或纖維蛋白產物易隨腦脊液迴圈阻塞蛛網膜下腔，蛛網膜顆粒粘連而致對腦脊液的吸收減少、停止，最終形成腦積水。
此外，有資料顯示GCS評分越低出現腦積水的機會越高，可能嚴重腦外傷可直接造成脈絡叢和室管膜的損害，干擾了血一腦屏障和血。腦脊液屏障，促進了腦積水的發生、發展。外傷性腦積水的病理改變是腦室系統擴大，腦凸面或腦底的蛛網膜下腔粘連和閉塞∞一。其發病機制一般認為外傷性腦積水是由於外傷血凝塊堵塞中腦導水管，紅細胞或纖維蛋白阻塞蛛網膜下腔，使腦脊液吸收障礙，後期蛛網膜纖維化，使蛛網膜顆粒吸收腦脊液障礙。
由於腦底和大腦表面蛛網膜粒部位形成纖維素粘連及機化，腦溝腦池和蛛網膜粒被堵塞，阻礙腦脊液迴圈，腦室系統的壓力暫時性升高，則腦室逐漸擴大，擴大後的腦室便增加了腦脊液的吸收表面積，從而再使顱內壓下降至正常範圍。如果腦室壓力再度升高超過腦室壁的彈性張力時，腦室再度擴大。
按照力學原理，側腦室的擴大程度大於第三、四腦室，且額角最易擴張，大腦前動脈及其分支在胼胝體上方受到牽拉，引起該血管所支配的額葉和旁中央小葉血液供應障礙，這些部位正是管理智慧、下肢運動和尿便功能的高階中樞，故臨床表現主要為開始為輕度或中度的認知障礙或精神障礙，逐漸發展為痴呆；兩下肢出現運動失調，而又不能為其他原因所解釋；隨著病情的進展，出現尿便障礙，以尿失禁為多見。上述症狀多在數週或數月內趨於明顯，臨床檢查眼底無視乳頭水腫，顱內壓在正常範圍或腰穿腦脊液壓力低於180 毫米水柱。腦CT或磁共振成像檢查，其特徵是腦室系統包括四腦室明顯擴大，腦溝和腦池無明顯變化。
腦脊液的吸收與蛛網膜下腔和上矢狀竇的壓力差以及蛛網膜絨毛顆粒的阻力有關。當腦外傷後顱內壓增高時，上矢狀竇的壓力隨之增高，使蛛網膜下腔和上矢狀竇的壓力差變小，從而使蛛網膜絨毛微小管系統受壓甚至關閉，直接影響腦脊液的吸收。由於腦脊液的積蓄造成腦室內靜水壓增高，腦室進行性擴大。因此，慢性腦積水的初期，患者的顱內壓是高於正常的，及至腦室擴大到一定程度後，由於加大了吸收面，才逐漸使顱內壓下降到正常範圍，故臨床上稱之為正常壓力腦積水。但由於腦脊液的水壓已超過腦室壁所能承受的壓強，使腦室繼續擴大、腦萎縮加重而致進行性痴呆。
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