冠心病的危險因素由於增齡相應發生變化，除了冠脈病變本身的因素外，還可能由於老年個體影響冠心病的危險因素的增加：
1、高血壓是老年冠心病最主要的獨立危險因素。
2、膽固醇是一個獨立的危險因素。血脂隨增齡發生相應變化的特點為：男性較早開始，總膽固醇(TC)升高，其峰年齡約 50歲左右，持續至70歲開始有下降趨勢;女性僅在 45歲左右上升，峰年齡為60歲左右，70 歲後下降。HDL-C絕經期前女性高於男性，絕經後女性有所下降。
3、吸菸在壯年期肯定是冠心病的主要危險因素，但迄今研究資料未發現吸菸與老年冠心病總事件的發生及死亡率有任何危險相關肯定的結論。
4、糖尿病隨增齡患病率增高，併發症增多。老年人活動較少，肌肉萎縮，脂肪增多，尤其是向心性肥胖的發生，肥大脂肪細胞上胰島素受體減少，密度及親和力減低(致組織對胰島素敏感性下降)，產生了胰島素抵抗，同時由於胰島素代償性分泌反應的不足而致老年期糖耐量降低，糖尿病的患病率增高，隨增齡而增高自 45歲後明顯上升，至 60歲達高峰。
5、左室肥厚如無其他致左室肥厚的危險因素存在，老年由於老化發生了心臟解剖方面的改變，即心室壁厚度增加，結締組織增多，使舒張功能受損，同時存在冠狀微迴圈的老化改變，故左室肥厚往往早於冠心病臨床症狀的出現。
冠心病患者由於心肌缺血, 心臟微觀結構改變, 心肌僵硬度增加, 左室舒張期心肌順應性減退, 疾病早期先出現舒張功能受損。隨著冠脈病變程度加重和受累冠脈支數增加, 左心舒張、收縮功能減退逐漸降低。其心臟二維超聲的特徵性改變為: EF斜率的下降伴或不伴 EF下降,但年齡的增加會加速其程序 。
可能的機制為:隨著年齡的增加,心肌間質纖維的逐步堆積 ,以及體內非酶糖基化終末產物 (AGEs)逐漸聚集增多、引起心肌膠原蛋白原位的交連反應。AGEs為體內大分子物質如蛋白質 、核酸與葡萄糖的還原糖的醛基或酮基結合 ,經過化學重排後形成的穩定化合物 ,它在人體內隨著年齡的增加相應地增多。
隨著AGEs的聚集 ,心肌間質的總膠原增多, 而增多的膠原又成為 AGEs聚集的靶蛋白。這一過程會形成大量的膠原蛋白被共價修飾、膠原纖維增生, 引起左室順應性下降、僵硬度的增加、心肌的纖維化, 左室早期充盈速率減慢, 心臟的舒張功能下降。
同時出現結構改變: 左室厚度增加、心房壁增厚、心房腔擴大。隨著纖維化的進展,使 EF下降, 心臟收縮功能下降。因此, 老年冠心病患者心臟結構及功能的改變不只是與冠狀血管病變的支數相關, 同時年齡也是其重要影響因素。而 AGEs的含量與心臟結構、功能的變化的相關性還有待進一步的研究。
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