橋本氏病又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，淋巴性甲狀腺腫又名橋本甲狀腺炎，為甲狀腺炎中最常見的一種型別，約佔甲狀腺疾病的7.3～20.5％。1912年，日本九州大學橋本策先生首先在德國醫學雜誌上報告了4例本病，故名。橋本氏病是一種器官特異性自身免疫病，發病機制尚未完全闡明，可能是在遺傳易感性的基礎上，出現先天性免疫監視缺陷，造成免疫功能紊亂，產生針對甲狀腺的體液免疫和細胞免疫反應，致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病，自身免疫反應的強度與病情密切相關，其發病機理為以自身甲狀腺組織為抗原的自身免疫性疾病。其病因是由遺傳素質與環境因素共同作用的結果，常在同一家族的幾代人中發生，為多因素遺傳，環境因素為感染和膳食中的碘化物。橋本氏病合併其他形式的自身免疫性疾病也常見，包括惡性貧血、類風溼性關節炎、紅斑狼瘡、乾燥綜合徵、腎上腺皮質功能減退、甲狀旁腺功能減退、胰島素依賴型糖尿病等。橋本氏病最終有發展為甲狀腺功能減退的趨勢。
橋本氏病多見於30～50歲女性.女性與男性之比為20:1，也是兒童散發性甲狀腺腫的常見原因。本病起病緩慢、隱匿，發展緩慢病程較長，大部分病人在開始無症狀，最早症狀為乏力。常因偶然發現甲狀腺腫大而進一步檢查被診斷，或出現甲減時方被發現。主要表現為甲狀腺逐漸呈對稱性增大，多數為瀰漫性，質地硬韌，邊界清楚，部分患者可有壓迫症狀。峽部腫大常較明顯，並可有錐葉腫大，無痛或輕度疼痛、輕度或中度腫大，少數也可呈結節性腫大。甲狀腺質地韌如橡皮是本病特徵之一。隨著甲狀腺組織逐步被破壞，甲狀腺可逐步縮小。多數患者表現為甲狀腺機能減退及粘液水腫表現，全身乏力，有非指凹性浮腫，腹脹，尿少，動作遲緩，不愛講話，對答反應慢，心率多在60分/次以下，聲音嘶啞，面板粗厚，脫屑。 甲狀腺一般無疼痛，與周圍組織無粘連;個別患者可有類似亞急性甲狀腺炎的表現如甲狀腺腫快，疼痛，壓疼等。大部分患者常有咽部不適，少數可出現心臟擴大，心包積液，或有冠心病表現。近年來又發現不少女中學生患有此病，但易被忽視，因而應引起必要的重視。
在橋本病發展過程中可有甲亢症狀出現，稱為橋本甲亢，發生率約佔橋本病的20％～25％。其原因多數是甲狀腺受炎性破壞，甲狀腺激素釋放入血增多所致，故甲亢表現為一過性的;如受攝碘量和甲狀腺炎症與修復的影響時，可反覆出現甲亢或甲亢與甲減交替出現。少數橋本甲亢是因橋本病合併毒性瀰漫性甲狀腺腫所致，約佔橋本病的0.3％～7.6％;患者甲亢可較長時間持續存在，可伴有典型毒性瀰漫性甲狀腺腫的表現如突眼和脛前粘液性水腫、血TSI、TRAb陽性。患者可以兩種疾病中的任何一種起病，臨床上也可以其中一種疾病的表現為主;例如甲亢症狀可持續數月至數年，但由於甲狀腺組織的不斷被破壞，最終仍然發展成為甲狀腺功能減退。
實驗室檢查
1、血清甲狀腺微粒體抗體(TMAb)和甲狀腺球蛋白白抗體(TGAb)陽性，且大多呈高滴度，如連續2次≥60％(最好做定量檢測)，即使症狀不典型亦可診斷。
2、甲狀腺穿刺活檢：細針穿刺見有大量淋巴細胞、漿細胞，可有嗜酸性變的瀘泡細胞出現。
3、甲狀腺功能檢查結果取決於疾病階段，少數患者在起病初期可有一過性甲狀腺機能亢進表現時，血T3、T4、FT3、FT4可增高。大部分患者早期甲狀腺功能可完全正常。以後可有T3、T4正常，但促甲狀腺激素(TSH)升高，或促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗TSH呈高反應，此時甲狀腺碘-131攝取率也可升高，但可被T3抑制試驗所抑制，此點可與Graves病鑑別。本病後期出現甲減時，FT4、T4、FT3、T3降低，TSH升高，甲狀腺碘-131攝取率減低。
在實驗室檢查中，大多數患者血中甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)及抗微粒體抗體(TMAb)或甲狀腺過氧化物酶抗體(TOPAb)滴度(或濃度)明顯升高，血沉增速，球蛋白升高，白蛋白下降。
懷疑橋本氏病的患者可進行甲狀腺功能，TGAb(甲狀腺球蛋白抗體),
TPOAb(甲狀腺過氧化物酶抗體)，甲狀腺碘-131攝取率、甲狀腺ECT顯像等檢查，必要時可行甲狀腺活檢術明確。
典型橋本氏病診斷並不困難。但多數為不典型患者，以致臨床上往往容易誤診：
一、誤診為甲狀腺腺瘤
如僅憑觸診甲狀腺偏硬，或單憑B超發現結節而診斷為甲狀腺腺瘤，未做進一步檢查便施以手術治療。這使原本存在潛在性甲減的甲狀腺組織雪上加霜，患者只得終生依靠甲狀腺素替代治療。前些年一法制刊物曾刊登南方某醫院把橋本氏病當作甲狀腺瘤手術，造成患者終生甲減被判賠100多萬的案例。
二、誤診為甲亢
部分橋本氏病患者發病初期因自身免疫使甲狀腺激素釋放增多而出現甲亢表現，若僅憑甲狀腺腫大和臨床甲亢表現而長期、大劑量地使用抗甲狀腺藥物，會迅速出現嚴重的甲減。我科每年都會碰到數例橋本氏病當作甲亢治療多年不愈，準備做碘-131治療而甲狀腺碘-131攝取率低下的病例。
三、誤診為“咽感異常”
部分患者無明顯的甲狀腺腫大，亦無其它的甲狀腺功能方面症狀，僅訴咽部不適。
四、誤診為心臟病
少數橋本氏病患者甲狀腺症狀不典型，而由於甲減出現心包積液而致心慌、心悸、氣短，心電圖T波變化而易被誤診為心臟病。
五、誤診為單純性甲狀腺腫大
近年來，兒童橋本氏病發病迅速上升，這使“在兒童中極為罕見”的定論成為歷史。北京協和醫院1980～1982年兒童橋本氏病就診例數相當於過去30年總和的4倍。相當多的兒童橋本氏病被長期診斷為單純性甲狀腺腫，個別被誤診為甲亢。
六、誤診為更年期綜合徵
50歲左右的婦女患病後，往往訴乏力、倦怠、煩燥、陣陣汗出、失眠、輕度浮腫等，故易被誤診為更年期綜合徵。
自80年代以來，隨著血清抗甲狀腺自身抗體測定技術的發展和甲狀腺細針穿刺細胞學檢查的應用，該病的診斷率逐漸提高，誤診逐步減少。
治療原則
對輕度甲狀腺腫大而無症狀者可不予治療，應隨訪觀察。甲狀腺明顯腫大或有甲狀腺功能減低時，即使僅有血清TSH增高，應給予甲狀腺製劑治療。一般從小劑量開始，甲狀腺素(T4)每日20～40mg，或左甲狀腺素(L―T4)25～50微克，逐漸增量至維持量，以保持TSH在正常範圍為宜。甲狀腺腫大迅速，或伴有疼痛，或有壓迫症狀者，可短期應用糖皮質激素治療。橋本甲亢應採用小劑量抗甲狀腺藥物及普萘洛爾製劑，一般不用手術治療，以免加速導致終生甲減的可能。對於碘-131治療，中華醫學會2005年編著出版的《臨床技術操作規範
核醫學分冊》把Graves甲亢合併慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本氏病)碘-131攝取率增高的患者作為使用碘-131治療的適應症之一。如果橋本氏病合併甲亢，內科治療效果差，為了減少甲亢長期不愈對於患者的危害，及早使用碘-131治療，即使甲減較早出現，也要比甲亢多年不愈有利的多。因為甲減正確使用甲狀腺素替代甲狀腺功能，可使患者保持正常的生活和工作。
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