睪丸微石症(testicular microlithiasis，TM)是彌散分佈於睪丸曲精小管內、直徑<3 mm的眾多鈣化灶形成的綜合徵，由Priebe等於1970年首次報道。TM 的病因、發病機制、流行病學及超聲表現，特別是與腫瘤及男性不育的相關性，已引起學者的重視，但關於TM 的預防及治療目前尚鮮見報道。
一、TM 的病因及發病機制
TM 多與其他疾病同時被發現，然而TM 與它們的因果關係尚不確定。已發現TM 可與下列睪丸內外病變相伴：男性不育症、隱睪、萎縮性睪丸、睪丸發育不良、睪丸腫瘤、睪丸囊腫、睪丸一附睪炎、睪丸或睪丸附件扭轉、附睪炎、附睪或精索囊腫、睪丸鞘膜積液、精索靜脈曲張、艾滋病、神經纖維瘤、Klinefelter’S綜合徵、Down’S綜合徵、男性假兩性畸形、腮腺炎後。
也有僅發現TM 而無睪丸其他內外病變的報道 。有人根據在肺部及神經系統發現多發廣泛的微石，提出TM 可能是系統性疾病。 Peterson等調查一組參訓軍官後，得出TM 的發生率為5.59％ ，明顯高於其他學者所做的調查;Frauscher等[15]調查一組山地自行車運動員後，發現他們患陰囊疾病(包括TM)的機率較普通人群高。
山地自行車運動員及參訓軍官平時運動量大、特殊的運動及訓練方式，導致會陰部(特別是睪丸)受到損傷的機率較普通人群高。因而可以把TM 簡單看作睪丸受到不同程度損傷的標記，睪丸內外不同疾病病變的過程也許伴隨或誘發TM 發生 。
微石起源於功能不全的足細胞吞噬退化的曲精小管上皮細胞。Vegni―Talluri等利用光鏡和電鏡觀察了一組伴有TM 的隱睪患者的睪丸活檢標本，首次詳盡描述了TM 的組成及發生。光鏡下可見眾多層狀排列的非晶體物質環繞著鈣核，周圍是退化中的細胞，偶可發現一些囊泡。電鏡下見到兩種主要物質― ― 中心是密集電子形成的核，周邊被層狀物多層包繞，層狀物由沉積在囊泡中的細胞碎片(退化中的線粒體)構成。電子探針微量分析提示微石中心僅有鈣而無其他元素。
Vegni-Talluri等認為微石的形成分為兩個階段：第一階段，含有固縮核和囊泡的退化細胞沉積在曲精小管內，形成鈣核：第二階段膠原纖維樣組織層層包繞鈣核。Kessaris等[4]觀察了一組伴有TM 的不育症患者的睪丸活檢標本，所觀察的現象與Vegni-Talluri等發現的相似。而Nistal等[13]提出的微石形成過程，首先是細胞碎片聚集於曲精小管內形成核團，接著膠原纖維樣組織環繞核團沉積，最後出現鈣化。
二、TM 的流行病學
關於TM 的發生率學者已做了大量的調查。綜合分析這8次調查，TM 的發生率為1.95％ ，平均年齡31.86歲(年齡範圍2-74歲)。TM 患者睪丸腫瘤的發生率在31％～46％，而惡性腫瘤的發生率為 30％：其危險性是正常人群的13.2～21.6倍，但老年患者發生腫瘤的危險性低[。特徵性TM(classicTM，CTM)與睪丸惡性腫瘤的相關性較侷限性TM(LimitedTM，LTM)更密切，但在短期的隨訪中，TM 發展為惡性腫瘤的危險性低_2ll。與TM 伴發的腫瘤中生殖細胞腫瘤的發生率高，多為精原細胞瘤，這已引起國內外學者的關注。
Berger等回顧分析了文獻，發現與TM 伴發的44個睪丸腫瘤中精原細胞瘤24個(55％)。現在已有與TM 伴發的胸部生殖細胞腫瘤的報道[9,23]。因而Cast等認為TM 也許是生殖細胞腫瘤發生前的標誌。以往多認為TM 與睪丸腫瘤同時發生，但對TM 長期隨訪後，發現8例發生在TM 診斷後，其中最長時間為11年，最短6月。儘管如此，TM 與睪丸腫瘤哪個發生在先仍然不確定。Derogee等 提出TM 是一種癌前期病變，但是目前仍未發現肯定的證據，就是因為TM 與睪丸惡性腫瘤的這種相關性，故不能簡單地視TM 為一種良性病變。
M 患者男性不育症的發生率在17％ ～23％，男性不育症患者中TM 的發生率為1.3％～3.1％。伴有TM 的不育症患者睪丸活檢顯示曲精小管萎縮，30％ ～40％ 曲精小管中存在細胞碎片。退化的曲精小管影響精子的產生，而萎縮的曲精小管、細胞碎片和微石妨礙了精子的運動，這可能是男性不育的原因。TM 患者睪丸扭轉的發生率為17.2％，附睪炎1O.3％ ，精索囊腫6.8％，隱睪6.7％。與TM 伴發的其他疾病，多以個案報道或討論很少。
三、TM 的超聲表現
80年代隨著超聲高頻探頭(5～10 MHz)在陰囊的應用，較多的TM 被發現，並引起學者的注意。Doherty等於1987年首次詳細描述了TM 的超聲表現，TM 的超聲表現具有特徵性：多數為雙側睪丸實質內彌散分佈著直徑<3 mm的點狀強回聲，後方無聲影，類似暴風雪，也有單側的，還有累及附睪者[24 ;文獻報道TM 在隨訪期間多數發展緩慢，但有單側病變發展為雙側或雙側演變為單側的病例報道。
Kutlu等[33]用多普勒對3位TM 患者進行了2年多隨訪觀察，沒有發現特徵性血流改變。薛恩生等對7例TM 患者的睪丸行彩色多普勒檢查，睪丸內可見點狀或條狀血流訊號，睪丸內動脈最大流速0.08-0.12 m/s，阻力指數0.45～0.54，與正常睪丸血供無明顯差別。Backus等首次對TM 超聲影象中微石的數目、形態及分佈進行了詳細觀察，描述CTM 應為：每個切面均能發現5～6O個以上直徑<3 mm的點狀強回聲，後方無聲影，這些點狀強回聲是相互獨立的，多數為彌散性對稱分佈於整個睪丸實質內，也有僅分散於睪丸周邊的。
睪丸內外很多疾病可以形成鈣化灶，在超聲影象上表現為強回聲病灶，它們的形態、大小、數目及分佈與TM 有區別。Bushby等詳細描述了睪丸內外鈣化灶的超聲表現。睪丸內的鈣化灶多為靜脈石、精原性肉芽腫、血管壁鈣化或來源於睪丸腫瘤。靜脈石、精原性肉芽腫或血管壁鈣化多為孤立的點狀強回聲，後方可有聲影，少數可成簇狀排列，但數目較TM 少，侷限於睪丸某個部位。
睪丸內團塊狀強回聲病灶可以發生在睪丸腫瘤、慢性梗阻性病變、睪丸炎、肉瘤樣病、肉芽腫或為瘢痕組織，這些團塊狀強回聲可為圓形、橢圓形或不規則形，大小不一，但比TM 大，後方多伴聲影，孤立或數目很少，侷限於原發病灶內或睪丸某個部位。
表皮樣腫瘤的強回聲團塊具有特徵性，可以分佈在腫瘤邊緣或呈蔥皮樣分佈。單純性囊腫壁鈣化多為斑片狀強回聲，位於囊腫周邊，呈弧形排列，後方可有聲影。睪丸外鈣化灶發生的機率較睪丸內高，多位於附睪，也見於睪丸鞘膜內，呈珍珠狀、點狀或線狀強回聲，後方可有聲影，數目較少，多繼發於慢性附睪炎，也可發生於睪丸鞘膜積液、精原性肉芽腫、外傷等。
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