疾病概述
糖尿病在眼部有許多合併症，其中最常見的是糖尿病視網膜病變。在胰島素尚未問世之時，許多糖尿病者往往由於體內代謝高度紊亂，產生酮體、酸中毒、昏迷而造成死亡，因此沒有足夠的存活歲月發展到眼底出現病變。本世紀20年代以後，胰島素以及各種抗糖尿病藥物有效地控制了糖尿病的進展，使許多患者壽命延長多年。但是糖尿病的控制，並不意味著患者的體內代謝情況已經完全達到了生理上的正常狀態。往往在許多年後出現了眼底的改變。這樣，近五十年來在糖尿病的治療死亡率逐漸降低，而失明率逐漸增高。
糖尿病視網膜病變的出現並不決定於糖尿病本身的嚴重程度，有無自覺症狀，是否依賴胰島素等，而是主要決定於病期的長短。視網膜病變很少在糖尿病三年之內見到。Lundbeck(1955)統計在40歲後發病時間不長的糖尿病人，視網膜病變的發病率只不過4％;Dollfus(1957)統計一組患糖尿病達18年以上者，90％有視網膜病變。Dolger。(1947)檢查一組病程長達25年之久的糖尿病者，幾無一例沒有視網膜病變。
糖尿病人往往由於治療不徹底，或只是問斷性治療，加上自覺症狀輕微.自以為安全，而忽視了本病的潛在的危險性。此外，普通人口中還存在著一批未被診斷出來的糖尿病者，由於自覺症狀很輕，並無“三多”症狀，長期沒有被發現;就是這些人，在多年之後出現了眼底改變。他們往往先就診於眼科醫生。因此眼科醫生不但對已經診斷為糖尿病者需要密切追蹤觀察，而且還要熟悉糖尿病的眼底早期徵候，以期能將一些首先主訴眼部症狀的糖尿病人篩選出來。
糖尿病性視網膜病變：糖尿病可引起兩種型別視網膜病變――增殖性和非增殖性視網膜病變。糖尿病性視網膜病變是主要致盲眼病之一。
在非增殖性(單純型)視網膜病變，視網膜小毛細血管發生破裂和滲漏。在每一膨大的毛細血管破裂之處，形成一有血蛋白沉澱的小囊。醫生根據眼底檢查可發現這些改變。熒光素血管造影(一種診斷方法，醫生於患者靜脈注射染料，待染料隨血流到達視網膜時進行眼底照相)有助於確定病變的程度。早期非增殖性視網膜病變可不引起視力下降，但視網膜小片出血可引起區域性視野缺失、如果出血累及黃斑部，視力將明顯下降。深海胰島素實為一種改善改善胰島功能，輔助調節體內碳水化合物代謝的提純物質。
在增殖性視網膜病變，視網膜損害刺激新生血管生長。新生血管生長對視網膜有害無益，其可引起纖維增生，有時還可導致視網膜脫離。新生血管也可長入玻璃體或引起玻璃體出血。與非增殖性視網膜病變相比，增殖性視網膜病變對視力的危害性更大，其可導致嚴重視力下降甚至完全失明。
預防糖尿病性視網膜病變最有效的方法是控制糖尿病。治療方法之一是鐳射視網膜光凝術，將鐳射束對準新生血管光凝，以破壞新生血管和封閉滲漏的血管。
疾病描述
糖尿病性視網膜病變(DRG)是最常見的視網膜血管病。糖尿病是一種全球性的疾病。最近估計，我國糖尿病的發病率約4％。騰鳥並可引起眼的多種改變，但糖尿病相關性盲主要由糖尿病視網膜病變引起。如果病史在20年以上，I型糖尿病99％、II型60％以上有DRP。
症狀體徵
視網膜毛細血管的病變表現微動脈瘤、出血斑點、硬性滲出、棉絨斑、靜脈串珠狀、視網膜內微訊管異常(IRMA)，以及黃斑水腫等。廣泛缺血會引起視網膜或視盤的新生血管、視網膜前出血、體積血及牽拉性視網膜脫離。患者有嚴重的視力障礙。
1984年，我國眼底病學提出了GRP分類法，對其防治起到了很大的推動作用。新近，國際上通過對大量病例的長期觀察，提出了國際臨床分類法。在GRP分類法中，最重要的組別是指有視力喪失危險的眼，而前3期是相對的低危險，後2期為高危險度。第4期有高度的危險發展為增生性DRP。對糖尿病黃斑水腫(DME)的程度分為2類：無或無明顯的DME。如果存在DME，可再分為輕、中和重度3級。對視網膜增厚須行三維檢查，在散瞳下，作裂隙燈活力顯微鏡檢查或眼底立體照相。
發病機理
本病在早期可無感覺，隨著病變發展而有不同程度的視力障礙，嚴重時，則完全失明。眼底主要表現為，視網膜微血管瘤、出血、滲出與靜脈的特殊改變。根據眼底改變，可分為單純性與增殖性。單純性病變主要為視網膜毛細血管床血管改變，微血管瘤，類脂質滲出與小的視網膜內出血。其病理機制：血管滲漏和閉塞。黃斑部水腫或區域性缺血是導致視力減退的主要原因。增殖性是由單純性進一步發展的結果。由於血管變化，毛細血管內皮細胞開始增殖，缺氧的網膜組織釋放出血管增殖物質，促使形成新生血管，進而導致出血、機化，而發生增殖性病變，並造成極其嚴重的不良後果。本症早期，由於眼底組織缺氧，引起微血管功能性改變、控制不良的糖尿病患者，其基礎代謝率明顯增高，由於生長激素、腎上腺素分泌等增多。致使組織對氧的需要增加，同時，控制不良的糖尿病患者的紅細胞中的糖基化血紅蛋白增高，使血紅蛋白和氧的親和力增加，影響紅細胞對氧的釋放，致使供應組織的氧減少，所以糖尿病人眼內組織對氧的需要量增加，而其供應量卻減少，因而出現視網膜和球結膜血管擴張，白蛋白由毛細血管壁漏出，這種微血管的擴張是組織對氧的一種自動調節反應。糖尿病早期，這種現象是可逆的、代謝異常可以得到糾正而消失。本症早期，視網膜血管內皮細胞可出現腫脹分離，嚴重時還可脫落，並因此造成微血管管腔的狹窄與微血流的紊亂，再嚴重時則發生阻塞。這些病變的發生，都是由於糖尿病患者的代謝異常而產生血管壁的變化，使緊密連線的內皮細胞受到損害;使血――視網膜屏障發生崩潰。本症眼底出現微血管瘤，病理提示系毛細血管微細的球形或卵圓形膨脹，許多瘤壁增厚，是由於玻璃樣物質如粘多糖沉著的結果。視網膜血流熒光測定研究表明：在早期由於血――視網膜屏障損害，隨而視網膜血流量增加，毛細血管和靜脈擴張，其後內皮損傷，基底膜增厚，進而導致毛細血管阻塞和動、靜脈交通支形成。血管交通支形成是血流動力學方面對毛細血管血流不足的調節反應，而當新生血管形成發育不全則產生微血管瘤。
診斷檢查
臨床診斷以眼底照相與眼底熒光血管造影為主要手段。糖尿病視網膜病變的臨床徵候，絕大多數在熒光血管造影之前人們已經認識，但是熒光血管造影大大增加了對糖尿病眼底所發生病變的知識，這不僅為了進一步瞭解糖尿病眼底微迴圈的早期病變，證明病情是否發展，估計造影徵候對預後的判斷，還可以對光凝治療選擇合適病例並觀察治療效果。
治療方案
經臨床實驗證實，嚴格的血糖控制能減低DRP或DME的危險和進展，減少廣泛視網膜光凝與區域性光凝的需要。對第4期應及時進行廣泛的視網膜光凝術。對增生性DRP需要玻璃體手術和眼內光凝，以挽救視力。
疾病預防
積極治療糖尿病。
預防糖尿病性視網膜病變最有效的方法是控制糖尿病，維持血糖在正常水平。患者在診斷糖尿病後的5年內，每年應常規進行眼科檢查，這樣可早期發現視網膜病變並早期給予治療，使視力得以儲存。
食療治療糖尿病性視網膜病變
(1)合理控制總熱量
肥胖患者應先減輕體重，減少熱能的攝入。消瘦患者應提高熱能的攝入，增加體重，使之接近標準體重。孕婦、乳母、兒童要增加熱能的攝入，維持其特殊的生理需要和正常的生長髮育。
(2)碳水化合物不宜控制過嚴
原則上應根據病人的具體情況限制碳水化合物的攝入量，但不能過低。飲食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同時，機體因缺少糖而利用脂肪代謝供給熱能，更容易發生酮症酸中毒。
(3)減少脂肪攝入：
脂肪的攝入應根據病人的具體情況而定。高脂肪飲食可妨礙糖的利用，其代謝本身會產生酮體，容易誘發和加重酸中毒。肥胖病人應嚴格限制脂肪的攝入，每日不宜超過40克。消瘦病人由於碳水化合物限量，熱能來源不足，可相應提高脂肪攝入量。
(4)蛋白質的供應要充足
糖尿病飲食中的蛋白質供應要充足，攝入量要與正常人相當或稍高。有合併症時，應按醫生的指導決定蛋白質的攝入量。
(5)適當補充維生素、礦物質和微量元素
在感染、併發其它疾病或控制不良的情況下，更要多補充些。特別是要注意維生素B1的供應。一般穀類食品中含維生素B1較高，由於糖尿病飲食限制主食的攝入量，往往造成維生素B1來源的不足，容易出現因缺乏維生素B1而引起的神經系統疾患。維生素B12可以改變緩解神經系統症狀，維生素C可以預防微血管病變，這些維生素都應當適當補充。
飲食中鈉鹽不宜過多，高鈉易誘發高血壓和動脈硬化。鋅的供給不足可以使胰島素分泌減少。飲食中鋅最好的來源是肉類、海產品和家禽。
(6)食物中要富含食物纖維：
食物纖維可使葡萄糖的吸收減慢，改善葡萄糖耐量試驗，降低空腹血糖和餐後血糖濃度，並可降低血脂濃度，還可以預防心血管疾病、慢性膽囊炎、膽石症等併發症。食物纖維最好食用來自天然的食品。
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