糖尿病是由於胰島素功能不足或胰島素作用失調引起血糖、尿糖過高的一種複雜的代謝病，是全身性、慢性、進行性疾病。長期以來，由於胰島素的發現和應用、各種降血糖藥物的陸續問世、以及廣泛使用各種抗生素，糖尿病因急性併發症和合並感染而死亡的人數大大減少，患者的壽命得以延長，但糖尿病慢性併發症的發病率相應增加。糖尿病性視網膜病變是糖尿病最常見併發症之一，是致盲的主要原因。本文就糖尿病性視網膜病變的發病機理簡要闡述如下。
近年來，雖然對糖尿病性視網膜病變發病機理的研究取得了一些進展，但仍未得出明確結論。一般認為，糖尿病性視網膜病變的發生是多種因素協同作用的結果。
首先，高血糖與糖尿病性視網膜病變密切相關，有可能是糖尿病人視網膜病變發生及發展的主要機制之一。高血糖與糖尿病性視網膜病變發生的關係，尚無肯定的結論，但大量資料證實，糖尿病患者的血糖水平越高，發生糖尿病性微血管病變的頻率就越大。流行病學調查表明，大約75％～80％不重視血糖控制的糖尿病患者在發病15年內發生糖尿病性視網膜病變。多數數學者認為，糖尿病性視網膜病變的發生是長期高血糖所引起的結果。糖尿病的晚期併發症是由於慢性高血糖作用於不同的代謝途徑所致。在不同的器官組織中，受影響的代謝途徑可以部分或完全不同。在一些血糖控制很好的病人，併發症進展很快，而另一些血糖控制不良的病人卻進展緩慢，甚至不出現併發症，與這些病人代謝途徑的活性不同有關。不同的組織器官，其代謝途徑的差異及酶活性不同，致使某些器官對發生糖尿病併發症的易感性不同。
其次，晚期糖基化終末產物的聚集量與糖尿病性視網膜病變的嚴重程度密切相關。根據近年來的深入研究，長期高血糖引起機體內過量的晚期糖基化終末產物的堆積，可能導致各系統的慢性病變和功能喪失。當血中葡萄糖濃度升高時，可與蛋白形成可逆的早期糖化產物，葡萄糖濃度越高，形成的早期糖化產物越多。血糖控制正常後，早期糖化產物可降至正常。然而，一些位於血管壁膠原和其它蛋白上的早期糖化產物並不降解，而是通過緩慢的複雜的化學重排形成不可逆的晚期糖基化終末產物。雖然血糖已控制正常，但晚期糖基化終末產物不能恢復至正常水平，形成大量的結合蛋白，可能使血管壁結構和功能發生改變，血管內皮細胞增殖，血管狹窄。
其三，血液流變性失調導致血液在微血管中的流動減慢及其對血管壁的損傷在糖尿病性視網膜病變中起了重要作用。糖尿病患者的紅細胞流動性、變形性下降，紅細胞的聚集性明顯高於正常人，干擾了紅細胞在毛細血管和小靜脈內的流通，引起血管壁的物理損傷，也可阻塞毛細血管，造成缺氧而引起損傷。糖尿病患者白細胞的變形性明顯低於正常人，血小板粘附性增強、聚集性增高，血清粘度有輕微增高。這些異常的血小板粘著、凝聚以及白細胞的粘附和浸潤，便可能是引起毛細血管閉塞的重要原因，以致造成視網膜組織缺血缺氧，成為糖尿病性視網膜病變的主要原因。
其四，視網膜微血管內皮細胞損傷釋放的內分泌物質可能在糖尿病性視網膜病變發生發展中起重要作用。視網膜微血管包括三個主要部分：周皮細胞、內皮細胞和基底膜。基底膜的功能可能是作為分子進入或溢位的濾過屏障，維持血管形態的支架，阻止病理性血管增殖的結構。周皮細胞的功能具有收縮性和吞噬作用，可以調節通過這個區域的毛細血管床的血流量。內皮細胞的功能，能合成和分泌多種內分泌物質。葡萄糖水平升高時，可降低視網膜微血管周皮細胞的增殖率，廣泛周皮細胞死亡可引起區域性視網膜血流量調節作用喪失，並破壞毛細血管的完整性。糖尿病性視網膜病變另一現象是毛細血管基底膜增厚，其機理尚不肯定。高糖環境中，內皮細胞的複製延緩，細胞死亡加速。高血糖狀態下微血管損害的機理還不十分清楚，高血糖刺激血漿蛋白變硬，引起紅細胞和血小板積聚，以及毛細血管基底膜增厚，致使毛細血管灌注減少，視網膜貧血，組織需氧量增加，氧供減少以及一些有害代謝產物生成增多等引起的一系列生化或病理生理改變。
其五，內皮素增多使得新生血管大量產生。內皮素是目前所知作用最強、持續最久的縮血管物質，在生理情況下，血中內皮素水平很低;在缺血、缺氧等病理情況下，內皮素異常表達和釋放是某些疾病發生髮展的重要環節。血糖升高抑制內皮素釋放，血管收縮活性降低，輸氧功能下降，缺氧導致視網膜微血管擴張。隨著病程延長，晚期糖基化終末產物形成，微血管基底膜增厚，內皮細胞損傷越來越嚴重等因素，刺激血漿及區域性內皮素升高。內皮素通過強烈收縮血管，促進平滑肌細胞和內皮細胞增殖，使視網膜微迴圈發生嚴重障礙，小動、靜脈狹窄，毛細血管脆性和通透性增加，引起出血、滲出病變;另外，毛細血管閉塞，加重視網膜缺血缺氧，刺激血管生長因子釋放，產生大量無細胞結構的新生血管。
其六，血管因子增多使新生血管的危害加重。血管因子是一類多功能的強效細胞生長調節因子，視網膜有許多血管內皮細胞增殖因子和增殖抑制因子。正常情況下，血管增殖因子和抑制因子間存在一種動態平衡。當血管增殖因子啟用和/或生成增多，或者抑制因子數量和/或活性降低時，這種平衡被打破，便產生新生血管。視網膜缺血是導致視網膜病變進入增殖期的基本異常。視網膜新生血管的發生需兩個因素：一是炎症及其產物、缺氧的視網膜或某種特異性生長因子;其二是有病損的視網膜血管為其誘導。生理情況下，由於抑制因子的存在，視網膜血管並不侵入玻璃體中。而病理情況下新生血管可造成眼部多種組織成分的廣泛損害，以至新生血管病變已成為世界範圍內首要的致病原因。
總之，糖尿病性視網膜病變的發病是一個很複雜的病理過程。它可能是多因素、多階段作用的結果。一般認為，持續幾年的高血糖是糖尿病性視網膜病變發生的先決條件。先有代謝的損害，然後才是微血管損害。在高血糖的刺激下，通過干擾肌醇代謝及形成晚期糖基化終末產物產物，影響細胞Na-K-ATP酶活性。提高毛細血管的滲透性，使基底膜增厚，加重晚期糖基化終末產物堆積，毛細血管腔縮窄，視網膜缺血，釋放血管增殖因子，促進新生血管形成，發展為增殖性糖尿病性視網膜病變。
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