冠狀動脈粥樣硬化的誘發因素
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(即冠心病)是嚴重危害人們健康的疾病，多發生於46歲以後，男性多於女性，腦力勞動者較多，營養、工作和社會環境對冠心病的發病起重要作用。誘發冠狀動脈粥樣硬化的主要因素有遺傳、血清高膽固醇、高密度脂蛋白(HDL)水平低、高血壓、糖尿病、吸菸、肥胖、A型行為方式、運動較少等。
冠心病的臨床表現
冠心病患者可有症狀，若無併發症發生，一般無明顯體徵。主要表現有心絞痛、心肌梗塞、心律失常、心力衰竭及心臟性猝死等。
1、心絞痛：心絞痛是由冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合徵。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位於胸骨後部，可放射至心前區和左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯類藥物可緩解。平時一般無異常體徵，多數病人心絞痛發作時心電圖示ST段壓低0.1mV以上。
心絞痛分為以下三種類型：
①勞累性心絞痛
②自發性心絞痛
③混合性心絞痛
2、心肌梗塞：心肌缺血持續數小時以上可引起心肌嚴重損害，心肌細胞壞死。
3、心律失常：心肌缺血可引起多種心律失常，特別是心肌梗塞後可出現嚴重的心律失常。心動過緩和心動過速，都會降低心排量，導致心衰。室性心動過速和心室顫動是引起病人猝死的重要原因。
4、心力衰竭：心肌缺血及壞死，使心臟收縮能力下降，下降的幅度和心肌梗塞的面積有關，當約40％的左心室受損時，即可發生心源性休克。心肌梗塞後的併發症如室間隔穿孔及乳頭肌斷裂所致的二尖瓣關閉不全，常使病情迅速惡化，出現急性心力衰竭。
5、心臟性猝死：成人心臟性猝死90％以上是由冠心病引起的。其原因有室性心律失常、急性泵衰竭、傳導阻礙、冠狀動脈痙攣等。死於缺血性心臟病的病人中，一半在急性起病後1小時內死亡，包括25％～35％即刻死亡或發現時已死亡。準確地判定即將發生的心臟性猝死，常常是不可能的。
冠心病的診斷
1、冠心病的診斷方法
①臨床診斷：根據典型病史、症狀、體徵和心電圖表現，一般易於診斷冠心病。但對變異型心絞痛，應結合臨床進行動態心電圖的嚴密監護，以警惕急性心肌梗塞的發生。血清酶活性測定有利於急性心肌梗塞的診斷。
②X線檢查：多數病人可提示左心緣飽滿，主動脈弓增寬、伸長、扭曲。在心絞痛發作時，心臟搏動減弱，肺血管有不同程度淤血表現。在心肌梗塞時，上述表現多明顯，甚至心臟顯著擴大。室壁瘤者心尖部侷限性膨出或反向搏動。
③超聲心動圖檢查：有利於梗塞後併發症如室間隔穿孔、二尖瓣關閉不全、室壁瘤形成等的發現，並可評價心功能。
④選擇性冠狀動脈造影和左心室造影：選擇性冠狀動脈造影是顯示冠狀動脈解剖及病理改變的重要而可靠的方法。主要用於冠心病及其併發症的確診、手術適應證的選擇及有關的鑑別診斷。對於嚴重肝腎功能不全、嚴重頑固性心力衰竭、嚴重心律失常及全身性感染性疾病患者則不宜做此項檢查。根據造影結果將冠狀動脈狹窄分為四級：
輕度狹窄：管徑狹窄<50％，通常無血流動力學意義。
中度狹窄：管徑狹窄50％～75％，有血流動力學意義。
重度狹窄：管徑狹窄75％～99％，有肯定的血流動力學意義。
完全梗阻：管腔100％狹窄。
左心室造影是冠狀動脈選擇性造影的有機組成部分。通過X線電影觀察左心室形態、大小及運動功能，以此對總體的左心室泵功能和節段性功能異常作出評價。正常左心室壁各部(包括乳頭肌)心肌作協調一致的舒縮運動，稱為協調狀態。
當心室某段區域性心肌缺血產生收縮時序與收縮形態發生異常時，稱為節段(區域性)運動功能失調(segmental
asynergy)、運動功能減弱(hypokinesis)、運動功能消失(akinesis)及矛盾運動(deskinesis)。
⑤放射性核素心肌顯像：顯像方法有心血池顯像、心肌灌注顯像、心肌代謝顯像、心肌受體顯像、心肌放射免疫顯像、親壞死心肌顯像及乏氧心肌顯像等。核素顯像可提供的資訊有解剖形態學、心臟功能、心肌血流灌注、心肌代謝、心肌受體和組織定徵等。
⑥超高速CT(UFCT)檢查：UFCT的掃描速度比普通CT提高了數十倍，消除了移動偽影，可清楚顯示心臟及冠狀動脈解剖，又可定量評價心功能及心肌冠狀動脈血流灌注，在冠心病的診斷中有著重要價值，並可用於冠狀動脈旁路移植術後的隨訪。
2、心肌梗塞後併發症的診斷
①心臟破裂：有心肌梗塞史;意識突然喪失，呼吸停止;血壓急劇下降，心音聽不到，並有心包填塞徵象;心電圖在短時間內可顯示為竇性心律或竇性心動過緩，各導聯QRS低電壓;超聲心動圖可明確診斷。
②室間隔穿孔：有急性心肌梗塞史，心功能突然減退，出現左、右心室衰竭和肺水腫;胸骨左緣3、4肋間聞及全收縮期吹風樣粗糙雜音;超聲心動圖及右心導管檢查可明確診斷。
③室壁瘤：有心肌梗塞史，部分病例有栓塞史;急性心肌梗塞後持續心衰，心肌不斷擴大，心尖區收縮期有心臟瘤體抬舉感或雙搏動感，可有第三心音或第四心音;心電圖呈現心肌梗塞後改變;二維超聲心動圖可見左心室區域性運動減弱或消失，室壁變薄，矛盾運動，有時可見附壁血栓;左心室造影見室壁瘤區運動減低或消失，室壁變薄，向外膨出，內層失去肌小樑結構，可有附壁血栓徵象。
④二尖瓣關閉不全：急性心肌梗塞後，突然出現心源性休克，並伴有肺水腫，病情急劇惡化;心尖區聞及吹風樣收縮期雜音，以早中期較響，但乳頭肌完全斷裂、嚴重的二尖瓣返流使心功能極度降低時，心尖部可能沒有雜音，常有第三心音;X線平片有肺水腫徵象;超聲心動圖檢查可明確病變性質及程度，必要時進行心導管檢查。
冠心病與疾病相鑑別
1、與引起心前區疼痛的其他心臟病鑑別：如心臟瓣膜病、心包炎、主動脈夾層動脈瘤、主動脈竇動脈瘤破裂、心血管神經官能症等。
2、與引起胸部不適的非心臟疾病相鑑別：如慢性腎炎、食管炎、食管裂孔疝、消化性潰瘍、膽石症、膽囊炎、帶狀皰疹、頸椎病、肋軟骨炎、非特異性胸壁疼痛等。
冠心病的治療
1、冠心病的治療方法
①內科治療：包括去除心絞痛的誘發因素、應用抗心絞痛藥物、介入治療、高壓氧治療、體外反搏治療及運動鍛鍊療法等。
②外科治療：包括冠狀動脈成形術、冠狀動脈內膜剝脫術、鐳射心肌血運重建術(TMLR)、冠狀動脈旁路移植術(CABG)及心肌梗塞後併發症的治療等。
2、常用的抗心絞痛藥物及其藥理作用和使用原則
①硝酸酯類：常用的有硝酸甘油、硝酸異山梨醇(消心痛)及單硝酸異山梨酯(魯南欣康、長效心痛治)等。藥理作用包括擴張靜脈，減輕心臟前負荷;減低心室充盈壓，使舒張期冠脈灌注階差增加;鬆弛血管平滑肌，減低血管張力，緩解側支及傳輸血管的痙攣;促進血管壁前列環素(PGI2)生成，抑制血小板釋放血栓素A2(TXA2);降低血壓，但可反射性地引起心率輕度增快;冠脈內用藥可直接擴張冠狀動脈。
②β腎上腺素能受體阻滯劑：常用的有氨醯心安(阿替洛爾)、美託洛爾(倍他樂克、美多心安)及艾司洛爾等。藥理作用包括抑制心肌對交感神經的興奮及兒茶酚胺的反應，使同等運動水平上心肌耗氧量減小;減慢心率，降低血壓及心肌收縮力;使非缺血區阻力血管收縮，血流重新分佈，以改善缺血區血液的供應;使舒張期冠脈灌注增加;抑制血小板釋放TXA2。
③鈣通道阻滯劑：常用的有佩爾地平(尼卡地平)、維拉帕米、地爾硫V(合心爽、合貝爽、恬爾心)及硝苯地平(心痛定、拜爾通)等。藥理作用包括降低體迴圈阻力，擴張靜脈，從而減輕心臟負荷;直接抑制冠狀動脈平滑肌收縮，使冠脈擴張;減低心室壁張力，增加冠脈灌注;減慢心率，從而降低心肌耗氧量及延長舒張期冠脈灌注;防止缺血前後細胞外鈣離子內流，以保護細胞免遭缺氧及再灌注早期損害;抑制血小板聚集，減少TXA2及5-羥色胺的釋放;降低心肌收縮力，但某些藥物可被血管阻力減低引起的反射性交感神經興奮對心肌收縮力的增強作用抵消。
④血小板抑制劑及抗凝劑
阿斯匹林：抑制血小板內環氧化酶乙醯化，使TXA2及PGI2生成減少;還可抑制血小板TXA2釋放，從而預防血管收縮及血栓形成。
潘生丁：能抑制血小板腺苷環化酶活性，提高環腺苷酸水平，因而抑制血小板聚集並擴張血管。
右旋糖酐：通過抑制血小板的粘附而發揮抗血栓的作用。
肝素：抑制凝血活酶的形成，防止凝血酶原變為凝血酶;降低凝血酶活性;抑制纖維蛋白的形成;抑制血小板的凝聚和釋放功能。
華法林(可密定)：能競爭性地阻斷維生素K與肝臟中有關脂蛋白結合，從而抑制肝臟利用維生素K合成凝血酶原及活性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成。
⑤活血化淤中藥製劑：如保心丸、寬胸丸、蘇合香丸、益心復脈顆粒及心通口服液等。
抗心絞痛藥物的使用原則如下：
①勞累性心絞痛或其它可引起心肌耗氧量增加所誘發的心絞痛，藥物治療以β受體阻滯劑為主。對穩定型心絞痛，用β受體阻滯劑與血管擴張藥聯合治療。對於初發型心絞痛，常採用硝酸酯類、鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、血小板抑制劑等多種藥物聯合治療。對惡化型心絞痛，常採用硝酸酯類及鈣通道阻滯劑，心絞痛發作頻繁時常持續靜脈滴入硝酸甘油。
②自發性心絞痛，治療藥物以鈣通道阻滯劑為主。
③對勞累性與自發性心絞痛並存的混合性心絞痛，冠狀動脈儲備力低、不能耐受日常活動負荷者，臨床著重選用β受體阻滯劑。為預防冠狀動脈收縮常合用鈣通道阻滯劑或硝酸酯類。對冠狀動脈儲備力尚好，能耐受一般活動的常選用鈣通道阻滯劑及硝酸酯類，以預防冠狀動脈血流減少所引起的發作，必要時加用β受體阻滯劑。
3、冠心病的介入治療
經皮冠狀動脈球囊擴張成形術(PTCA)。
適應證：相對孤立、不全阻塞、非鈣化且不在分叉處的單支、雙支或三支血管病變，引起頑固性心絞痛，有客觀缺血證據及有CABG適應證者;CABG術後冠狀動脈橋次全狹窄，引起頑固性心絞痛，有客觀缺血證據者;急性心肌梗塞溶栓治療後，仍殘存高度可行PTCA治療的狹窄者;
3個月內完全阻塞的血管，伴有頑固性心絞痛和心肌缺血證據者;左主幹狹窄、有威脅生命的缺血，而不適宜CABG術者;多處血管病變，解剖位置相對合適，伴有頑固性心絞痛，不適合CABG術者。
不宜行PTCA治療的情況：冠狀動脈痙攣;冠狀動脈有多支、廣泛彌散性病變;冠狀動脈狹窄小於50者;左主幹狹窄或“最後的供血血管”狹窄;多支血管病變，其中任何一支冠狀動脈行PTCA發生閉塞可導致心源性休克者;3個月以上的慢性完全或次全阻塞性病變;凝血機制障礙者。
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