帕金森病，又稱震顫麻痺（Shaking Palsy）。臨床以靜止性震顫、肌張力增高、運動遲緩和姿勢障礙等為主要表現。是中老年人的多發病症。20世紀末，美國約有10萬PD患者；估計我國約有PD患者500萬之眾。流行病學調查中發現，65歲以上老年人約有1／3（34）存在PD的某些表現或其它帕金森綜合徵。病理學已經證實其損害主要在黑質緻密部（SNc），為多巴胺能神經元變性。儘管外科手術（包括腦組織毀損、腦內組織及細胞移植等）對PD的治療已有許多進展，但目前絕大多數PD患者仍需以用藥物治療為主。
1、抗膽鹼能藥物
通過抗膽鹼能作用來糾正DA和乙醯膽鹼的失衡而起作用。對肌強直、少動、震顫的改善率分別為38、28、20。
常用藥物：安坦片：2mg，2～3次/d；開馬君：2.5mg，3次/d，可漸增加至20mg/d。苯甲託品：有抗膽鹼、抗組織胺及肌肉鬆弛作用，明顯減輕強直，2mg/次，3次/d。
主要副作用：口乾、便祕、排尿困難、視物模糊；對前列腺肥大或青光眼者禁用；由於抑制中樞的乙醯膽鹼，可使記憶和認知功能減退，對>70歲老年不宜採用。
2、多巴胺能增強劑
金剛烷胺抗PD的作用機制尚未十分清楚。金剛烷胺在腦內促進突觸前神經末稍DA釋放或延緩DA的再吸回神經末稍內，可增加突出間DA濃度，從而增強黑質紋狀體區的DA能作用。可能也有抗膽鹼能活性。約對2/3病例初期可改善震顫和運動減少。口服48h生效，半衰期10～28.5小時，可減輕症狀43。約86以原形從尿中排出。
主要副作用：副作用有踝部水腫、網狀青斑、精神症狀（幻視、幻聽常見）。與安坦有協同作用，對晚期患者無效。大劑量可加重充血性心力衰竭，腎功能不良者慎用。劑量0.1g，2次/d，日劑量不宜超過0.2g。
3、複方左旋多巴製劑
①美多巴（SM）：為左旋多巴與羥苄絲肼4：1的混合片劑或膠囊，(含左旋多巴200mg，羥苄絲肼50mg)。國產含量同上。美多巴控釋膠囊(MadoparHBS)含左旋多巴100mg和羥苄絲肼25mg。吸收緩慢，血濃度平穩，維持時間長。美多巴‘快’片（MadoparDM）含左旋多巴100mg和羥苄絲肼25mg。為水溶彌散型，起效快，作用時間短。
②息寧片(Sinemet)：有兩種劑型：每片含左旋多巴200mg與甲基多巴肼(Carbidopa)50mg，即4：1；另一種是10：1，即每片含左旋多巴250mg與甲基多巴肼25mg。
③息寧CR片(Controlled release Sinemet)：為帕金寧的控釋製劑，使成為單層分子顆粒，逐層緩慢吸收，達到控釋目的。其生物利用度相當於非控釋片的70，應適當加量。由於控釋作用使血濃度峰值後移，減少用藥次數，血濃度相對平穩，可減少胃腸反應和劑末現象、開關現象。
④脂質體左旋多巴：將高濃度左旋多巴裝入單層脂質體中，以達到緩釋、維持血藥濃度平穩的目的。口服藥物困難者，可用左旋多巴乙酯進行皮下或肌肉注射。
4、DA受體激動劑
多巴胺受體有5種亞型，紋狀體以D1和D2受體為主，而D3、D4和D5主要存在於邊緣系統和其它多巴胺能通道。D1受體與腺苷環化酶有關，而D2受體則被DA激動劑所啟用。雖然D1和D2受體在紋狀體中的調節功能還不完全清楚，但D2受體與帕金森綜合徵的關係顯得較為重要。在PD患者大腦中，紋狀體D1受體減少（下調），而D2受體增加（上調）。由於黑質紋狀體的缺乏，使D2間接介導活性增加，致使抑制性（GABA）紋狀體-蒼白球通道對丘腦核心（GPi）的去抑制，它們是基底節的主要輸出核團。Gpi的活性增加又使抑制性（GABA）紋狀體蒼白球通道進一步被直接D1介導的活性減低，產生去抑制作用，D2受體活性增強。
應用DA受體激動劑的優點：
可以繞過變性的神經元，直接刺激多巴胺受體；不依賴內源性多巴胺及其合成酶的存在，用左旋多巴前單獨應用有效；在紋狀體內其半衰期比左旋多巴長，有利於克服症狀波動；不產生遊離基團或潛在的毒性代謝產物；在腸道和血腦屏障水平，不存在轉運競爭；選擇性啟用受體，延長左旋多巴效果、推遲副作用的出現；可以非胃腸道給藥。
應用激動劑不利的方面：
單獨應用控制症狀不如左旋多巴；受體下調可能更明顯；費用較高；應用DA受體激動劑約有40～60的患者出現不良反應，如精神症狀、直立性低血壓、消化道潰瘍、紅斑性肢痛、肺及腹膜後纖維化等。應用時應由小劑量開始，緩慢加量，維持劑量不宜過大。儘管一些運動障礙專家提倡在藥物治療的早期應用DA激動劑，但有人認為在左旋多巴劑量達到300-600mg/d再使用DA激動劑，或出現左旋多巴相關的症狀波動時應用。
常用的DA受體激動劑如下：
4.1 、麥角類衍生物：
①溴隱亭(Bromocriptine)：臨床應用較早，有拮抗D1受體、激動D2受體的作用。每片2.5mg，日維持量5mg～10mg，分3次服，副作用較多。
②協良行(Pergolide Mesylate，培高利特)：對D1、D2受體均有激動作用。每片50ug，250ug，1mg。日維持量150ug～750ug，日極量3mg，分3次服。胃腸副作用多，便祕常見。
③α-二氫麥角隱亭（Cripar）：作用於D2、D3受體。每片5mg，20mg，日維持量30 mg～60mg，分3次服。與溴隱亭、麥角乙脲相比，取得同樣療效而耐受性較好，副作用較少。
④其它：麥角乙脲(Lisuride)、甲磺酸麥角腈(Lergotrile masylate)等。
4.2 、非麥角類合成的激動劑：
①丙基麥角靈(泰舒達，Piribedil，TrastalCR)：作用於D2、D3受體。緩釋片50mg，日維持劑量50 mg～150mg，分3次服。
②鹽酸普拉克索片（Pramipexole，Mirapex，米拉帕）：作用於D2、D3受體。其絕對生物利用度>90，Tmax為2小時，半衰期8～12小時，約90以原形經腎臟排出。男性清除率高於女性約30，隨年齡增高而半衰期延長（40）、清除率下降（30），與腎功能有關，而對肝功能影響不大。日維持量1.5～4.5mg，分3次服。注意副作用尤其腎功能。
③羅匹尼洛（ropinirole）也為非麥角類DA受體激動劑。
5、DA降解酶抑制劑
5.1 丙炔苯丙胺（思吉寧，司來吉林，咪多吡，L-Deprenyl，Jumex）
丙炔苯丙胺是一種選擇性單氨氧化酶（MAO-B）抑制劑。MAO催化DA降解為高香草酸，其抑制劑即能阻止DA降解；並影響DA釋放或分解代謝及DA或其前體的再攝取。丙炔苯丙胺1961年由匈牙利合成，血漿清除半衰期約40小時，24h尿中排出52，72h人體總排出率為84，經肝臟氧化代謝後，生成L-甲基苯丙胺、L-苯丙胺、去甲基司來吉林。起初用來抗抑鬱。1975年Birkmayer首先用於PD治療，發現能增加左旋多巴的療效並降低其用量。每片5mg，5 mg/次，早、午各1次。對肌強直、震顫、少動的改善作用強度無明顯選擇性。耐受性較好，偶有幻覺、失眠、多動等，停藥後1周內消失。
5.2 、兒茶酚氧位甲基轉移酶（COMT）抑制劑
兒茶酚氧位甲基轉移酶（COMT）抑制劑是阻滯DA降解的另一途徑。
①託卡朋(Ro40-7592，Tolcapone，Tasmar)在腦內、外均起作用，半衰期為2小時。它阻止多巴轉變成3-O-甲基多巴（3-OMD），由於3-OMD能與左旋多巴競爭入腦，其降低可增加左旋多巴進入腦內而增強其療效。對PD用左旋多巴治療出現的“劑末藥效減退”、“開-關”現象有效。
②其它COMT抑制劑恩託卡朋（Entacapone）、尼泰卡朋（Nitecapone）不能通過血腦屏障，僅在腦外起作用。PET研究顯示它能抑制血漿氟多巴的代謝，而增加紋狀體對氟多巴的攝取，故增加左旋多巴的療效。臨床應用發現有利於克服左旋多巴的療效減退。恩託卡朋在國內已經通過三期臨床驗證。
6、神經元保護治療
PD的藥物治療在過去的二十餘年中已有了很大的進步，而且一些有前途的新型治療方法不斷湧現。儘管左旋多巴能顯著改善症狀，但其死亡率相對無明顯改變，且認為左旋多巴治療出現藥物效率減退，加速疾病的退行性進展。儘管病因學與基因和環境因素有關，但最近相關研究表明，異常蛋白、氧自由基、穀氨酸介導的神經毒性、調亡機制、線粒體能量損害和一氧化氮（NO）過產生有關，為減緩疾病進展的新型治療方案設計提供了理論原理。為了獲得有效的治療效果，改善疾病進展和神經保護性治療必需在疾病的早期進行，因此早期診斷十分重要。由此可見，基層保健醫生在神經保護治療方案中顯得越來越重要。
經典的藥物如金剛烷胺、思吉林、多巴胺受體激動劑僅顯示輕微的神經保護作用。動物實驗研究發現，腦源性神經生長因子（BDNF）、鹼性成纖維細胞生長因子（bFGF）能保護中腦DA神經元免於6-羥多巴（6-OHDA）的損害。大量有潛力的治療方案正在發展中，包括能挽救多巴胺能神經元的神經保護劑和因子。穀氨酸受體拮抗劑、維生素E等。腺苷A2A受體抑制劑在實驗性PD模型中顯示有明顯的神經保護作用。(R)- [(N- propargyl- (3R) aminoindan- 5-yl) ethyl methyl carbamate] (TV3326)是一新型的膽鹼脂酶和腦選擇性單胺I氧化酶A/B(MAO)抑制劑，是用來治療錐體外系疾病（Parkin- sonism）相關的痴呆和抑鬱症的藥物。在小鼠的慢性治療中，能減低MPTP誘導的紋狀體多巴胺浩劫，防止紋狀體酪氨酸羥化酶活性降低。TV3326主要抑制紋狀體和海馬中的MAO-B，對MAO-B的抑制程度與MPTP誘導的多巴胺浩劫的預防作用相關。不象其它MAO-A和-B抑制劑在治療後所見到的那樣，TV3326對紋狀體和海馬MAO-A和-B活性抑制的恢復為非首序動力性的（first-order kinetics），與引起對酶抑制作用的TV3326代謝物產生的數量有關。TV3326對MAO-A和-B的抑制作用，也使紋狀體和海馬中多巴胺、去甲腎上腺素和血清素顯著增高。
7、指導用藥原則與預後
（1）要從實際出發，區別對待每個患者。應用左旋多巴類治療的原則，在指導應用其它藥物時也是適用的，“細水常流，不求全效”、“慢與低”，即增加藥物劑量要緩慢，劑量要小；“最小劑量，最好效果”；劑量滴定和“個體化”等。起點低，劑量小。國外某雜誌或專家推薦的用法與劑量，有些不適合中國人，尤其在起步時，往往起點高、劑量大，患者難以耐受。小劑量、不同角度的多種類聯合用藥,效果好、副作用少，是大趨勢。讓患者瞭解所用藥只能改善症狀，不能治癒，要長期用藥、所用藥的副作用和禁忌證，以求醫患合作。
（2）PD的預後與臨床型別有關,以震顫為主者預後較好；以少動症狀為主者、老年及惡性型PD,預後差。運動障礙出現與病程的長短、應用左旋多巴的時間有關。10年內致殘者約2/3。合理的藥物治療和護理，可提高生存質量，延緩致殘時間，但不能阻止神經元變性和病情發展。死亡原因：褥瘡、敗血症（約佔50％）、心力衰竭（28％）、肺炎（14％）、泌尿系感染（8％）和消耗衰竭等。
輕鬆一下
四位科學家坐直升飛機旅遊，中途發現燃料不夠了，必須儘可能地減輕重量，至少要有一個人要跳下去，否則就會墜機。他們開會討論誰跳下去。農業科學家、生物學家、經濟學家、地質學家都對世界的方展進步具有重要作用。但是必須要有人作出犧牲，您猜最後誰跳下去了？答案是體重最重的人。
其實飛行員對世界的貢獻是最小的，但是沒有人提議他跳下去，而是選擇了最重的人。這表明在具體的情況下只能根據情況作出決定，而不是看他以前對世界的貢獻有多大。藥物治療也是這樣，根據不同的病人不同的病情個體化用藥，而不是單純選擇“最好”的藥物，這才是最重要的。
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