一、發病機理，抑鬱症是由於大腦情感神經迴路生化方面異常所致，具體情況表現如下A:情感神經迴路1、中腦邊緣系統：杏仁核、海馬、伏隔核。
2、中腦前額葉皮質:前額背內側3、其它：下丘腦、腦幹。
B 生化1、生物胺：多巴胺（D1受體 D3受體），去甲腎上腺素，5―羥色胺1A，5―羥色胺2A，5羥色胺7A、2、下丘腦―垂體―腎上腺軸（腎上腺皮質激素）、下丘腦―垂體―甲狀腺軸（甲狀腺激素）3、其它：谷胺酸，退黑素，強啡肽、腦神經營養因子。
二， 抗抑鬱藥藥理作用及其不足在抗抑鬱藥中,不管是對5-羥色胺轉運蛋白（如百憂解）或去甲腎上腺素轉運蛋白（如瑞波西汀），或兩者都有作用（如三環類，文拉法辛）等都對多巴胺轉運蛋白沒有阻斷作用（除非大劑量使用）。雖然安非他酮對三個方面的轉運蛋白都與阻斷作用，但其只佔據很少的多巴胺轉運體位點，因此該藥的抗抑鬱作用是否與多巴胺有關尚有待研究。米氮平對突出前膜5-羥色胺和去甲腎上腺素神經元上的5-HT2A、NE受體及突出前膜5-HT2A受體阻斷作用。曲唑酮對前膜5-HT轉運蛋白阻斷作用，對後膜5-HT2A阻斷作用，對5-HT1A啟用作用。達體即對5-HT轉運蛋白促進回收作用。以上各抗抑鬱藥都沒有作用於多巴胺D1受體。這顯然是目前臨床上所使用抗抑鬱藥的不足之處。
然而，非典型抗精神病藥的抗抑鬱作用與抗抑鬱藥作用機制有所不同。
氯氮平、奧氮平、奎硫平和利培酮對多巴胺、去甲腎上腺神經元上5-HT2A受體及去甲腎上腺素、5-羥色胺神經元上阿2受體有阻斷作用,從而促進多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺的釋放、阿立哌唑對前膜多巴胺神經元上5-HT2A受體阻斷作用，促進多巴胺釋放，同時啟用後膜D1受體。齊拉西酮阻斷多巴胺突出前膜5HT2A受體、舒必利阻斷前膜D2受體，促進多巴胺釋放。這些抗精神病藥物可以促進5-羥色胺、去甲腎上腺，特別是多巴胺釋放，從而啟用中腦前額皮質背內側D1受體而改善抑鬱。這是與抗抑鬱藥治療抑鬱症所不同之處。
三 使用抗精神病藥物治療抑鬱症三原則1．原則一:適用於抗抑鬱藥的無效者在臨床上，抑鬱症以5-HT、NE不足為常見，而抗抑鬱精神病藥物主要是通過拮抗前膜多巴胺神經元上的同源受體或異源受體，促進多巴胺脫抑制性釋放，進而啟用中腦前額葉皮質內側D1受體而改善抑鬱症狀。因此，抗精神病藥物不能作為治療抑鬱症的一線用藥。同時，多巴胺不足，主要表現為精神運動性阻滯、興趣減退、性慾減退等症狀，故抗精神病藥物比較適合於遲滯型抑鬱症。
2、原則二:聯合用藥由於抗精神病藥物作用於前膜自身受體和異源受體功能較弱，抗抑鬱作用不是很強，故只能作為增效劑，需聯合抗抑鬱藥才能治療抑鬱症。
3、原則三:不宜大劑量使用大劑量抗精神病藥對下丘腦漏斗通路D2受體拮抗作用過強，使D2受體功能不足，引起催乳素脫抑制性釋放，高催乳素血癥抑制促性腺素釋放，降低雌激素水平，導致單胺氧化酶脫抑制而增多，引起單胺不足，最終導致藥源性抑鬱。因此，不宜大劑量使用抗精神病藥物治療抑鬱症。
必須講明的是，三環類抗抑鬱藥也在一定程度增加多巴胺濃度，單胺氧化酶抑制劑很大程度提高腦內多巴胺，金剛完胺可促進多巴胺釋放增強抗抑鬱藥療效。作為多巴胺受體激動劑的溴隱亭，在小劑量與丙米嗪合用，對難治性抑鬱症有一定效果。上述藥物都對多巴胺不足所致抑鬱有治療作用。
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