痛風來了，竟也帶來了房顫！
“心較比干多一竅，病如西子勝三分”，心臟這個嬌弱、敏感的臟器可是特別容易受到“外界”的影響的，身體稍有其他不適，心臟就能先天下之憂地感受到了。
來源：醫課室心房顫動（AF）是臨床上最常見的心律失常之一， 可導致腦卒中及其他血栓栓塞併發症，誘發和加重心力衰竭, 是致殘和死亡的重要原因。研究證實，神經激素活化、氧化應激上調及免疫啟用可能共同促進AF的發生，然而 AF的病因目前仍不清楚。
Framinham研究表明，房顫患者中風的風險提高4~5倍。有趣的是，中風和房顫的某些危險因素也是痛風患者的常見合併症。
痛風作為嘌呤代謝障礙，尿酸累積而引起的一種代謝性關節炎，英國每4人中有1人飽受痛風折磨。血清尿酸（SUA）尿酸已成為多種心血管疾病包括冠心病和心力衰竭的重要血漿標誌物，作為體內嘌呤經黃嘌呤氧化酶催化產生的終末代謝產物，不僅是細胞損傷啟用免疫反應的內源性訊號,還與機體促炎狀態密切相關。其過程需兩步反應:次黃嘌呤轉化為黃嘌呤、黃嘌呤轉化為尿酸,均需黃嘌呤氧化酶的催化。由此可見，血尿酸水平升高反映黃嘌呤氧化酶活性增加。
近年研究表明,黃嘌呤氧化酶啟用可導致活性氧族（ROS） 產生過多,引起心房結構重構,促進AF 發生。儘管一些證據表明高尿酸血是房顫的危險因素,但痛風和房顫間的聯絡還未完全證實。
那麼，SUA和房顫是否存在潛在性聯絡？最近的一項研究表明高尿酸血癥與左心房肥大有關。越來越多證據提示高尿酸血癥是AF 發生發展的獨立危險因素,且與 AF 患者血栓栓塞相關。
來自英國一項45378例研究發現，痛風患者發生房顫的風險性顯著增加。研究物件選取首次被診斷為痛風的患者，並選取與之年齡和性別相匹配的人群作為對照患者，結果發現，與對照組相比，痛風組的房顫發生風險顯著增加（7.42％ vs. 2.98％，P<0.001）。< p="">
希臘學者Deftereos S發現，對急性痛風關節炎有特異性作用的秋水仙鹼，可預防肺靜脈隔離術（PVI）後的房顫復發，且安全有效。同時，Deftereos S在後延續兩年的隨訪時間裡，單次射頻消融術後，秋水仙鹼組房顫複發率31.1％（32/103例），而安慰劑組則高達49.5％（51/103例），可降低的相對風險比達37％。表明秋水仙鹼可有效降低單次射頻消融術後房顫複發率，同時可有效改善患者的生活質量。
因此，被確診痛風的患者，尤其是年長或有房顫危險因素，應注意平日裡有無心悸、眩暈、.胸部不適、氣短的症狀，定期進行心電圖的檢查，評估有無房顫的可能性。
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