引起骨質疏鬆的原因是多方面的。業已證明骨質本身所受應力和肌肉收縮時所產生的各種應力對骨質量具有非常重要的影響。美國Frost博士明確指出在神經系統調控下的肌肉質量（包括肌塊的質量和肌力）是決定骨強度的重要因素。這種由肌肉所產生的作用力（稱之為機械性因素）對骨強度的控制作用遠遠大於非機械性因素（包括各種骨相關激素、維生素、鈣以及其他礦物質、氨基酸、脂肪、骨相關的細胞因子等）。
骨質疏鬆時骨組織的結構與力學特性
骨質疏鬆症是以骨量減少，骨微結構的破壞為特徵的全身性骨骼系統退化性病變。骨量的減少和骨質的降低使骨組織的物理效能（機械強度）減弱，骨折的易感性明顯增高。
骨“量”與骨“質”是兩個不同的概念，前者是指骨的數量或容積，後者是指骨的微結構、骨基質的礦化、骨的轉換以及微骨折的累積及其修復能力等方面。骨強度、彈性模量及剛度等物理效能取決於骨的量與質兩個部分。
骨的量：骨質疏鬆患者骨的總量明顯減少，但各部位骨丟失率並不相同，鬆質骨的骨量丟失早於皮質骨，軀幹骨（脊椎）的骨量丟失程度重於四肢骨。不同年齡組的骨量丟失也有差別，年齡越大，骨量丟失越多，骨量越低。女性在圍絕經期開始骨量丟失加速，且發生骨丟失的年齡早於男性，丟失率高於男性。骨質疏鬆時，單位容積的骨小樑數量減少，皮質變薄。此外，不同部位的骨量還與該部位承受的應力載荷有關，載荷大的部位，骨量與骨密度高。
目前，通常以雙能X線骨密度吸收儀（DEXA）來測定骨量，用測出骨礦密度（BMD）值或單位面積骨礦含量（BMC）來表示骨量。這種方法是利用骨礦鹽在骨基質（鬆質骨及皮質骨）中含量和分佈的密度來反映骨量值，使骨量具有可測性。DEXA的測量精確度和正確率較高，是一種較客觀、有較好重複性的骨量測定手段，可用於診斷骨質疏鬆症，能間接反映骨強度，預測骨折危險性，同時動態觀測還能顯示骨的丟失率。BMD降低意味著骨強度的減弱，骨折危險性的增高。骨質疏鬆症患者的骨量值既取決於其青年期的峰值骨量，即骨量儲備，又取決於老年期或絕經期的骨轉換率，即骨丟失速率。
骨的質：骨是由90％的 I型膠原蛋白和10％非膠原蛋白所組成的羥磷灰石結晶。膠原蛋白的基本結構是由氨基乙酸、脯氨酸、羥脯氨酸的2個α1、2個α2多肽鏈組成的三聯螺旋結構。成骨膠原由成骨細胞分泌到細胞間隙，礦化後形成骨的微結構。骨的質是由骨組織的微結構、骨的膠原成分、基質的礦化、骨的轉換以及微骨折的累積與骨折的修復能力等五方面因素構成。骨的微結構包含小樑粗細、密度、空間排列及小樑間的連線等因素，特別是連線性骨小樑的數量和力學構築對骨的承載能力具有重要意義。骨基質蛋白（膠原）使骨骼具有韌性，基質的礦化使骨骼具備了硬度，骨基質礦鹽含量決定了骨的剛度和彈性。
生物進化過程中，骨組織獲得了堅硬性、彈性與吸收能量等物理效能。骨骼的大小和形態結構的變異由基因編碼決定，在生長髮育期和成年期，其基因可以受到應力與其他環境因素的修飾而對骨骼發生影響。生長髮育的早期，骨骼對應力負荷最敏感，骨骼通過改變形態、體積與結構完成骨的構建，對應力作出反應以適應負荷的需要。骨組織是位於骨內膜和骨外膜間被礦化的膠原組織，骨組織自身不斷得到更新和改建。在骨的改建過程中，骨形態及其三維空間的構建受到生物學和力學法則的調控，符合Wolff定律。
人體自身重力是由地心引力產生的相同大小作用於人體的反作用力，其對人體支架（骨骼系統）的生長、發育、結構的形成產生靜力學影響，而運動和勞動中的應力則對骨骼產生動力學作用。身材高大、體重重者較身材矮小、瘦弱者骨容積和骨量大，且骨的密度也相對較高。喜愛運動和從事體力勞動者較非參與者骨容積和骨量大。骨質疏鬆現象的發生除與隨增齡出現的骨組織自身生物學退化所導致的骨量丟失、骨質下降相關外，也與增齡同時發生的運動系統、神經系統結構退化、功能衰退所引起人體內在和外在的力學環境變化相關。力學環境的改變可以加速並促進骨組織生物退化過程。骨的生長、發育直至達到峰值是骨量的積累階段，經過一個相對的骨代謝平衡期，隨後進入隨增齡而出現的骨量丟失階段。各階段骨組織的改建、重建過程和骨結構特點實質上反映了不同階段骨組織對力學作用的生物學效應。
肌肉對骨的作用及與骨質疏鬆的關係
骨骼與肌等運動系統是運動的基礎，肌肉作為骨骼最為臨近的組織之一，是骨與骨連線的紐帶，與骨的生長和發育密切相關。肌肉是人體運動的發動機，產生運動是肌肉的基本功能，此外，肌肉還具有支撐、維持姿勢等的功能。
1、肌肉在骨代謝中的作用
附著於骨表面的肌肉收縮時產生的機械負荷作用於骨骼，使之產生應變，這種應變再作用於成骨細胞和破骨細胞，即成為調節骨重建的主要因素。人到老年期，其肌肉力量（特別是爆發力）降低，活動量減少，致使骨的應力水平降低，而骨結構和骨量正是取決於機械力學中應力的大小。從本質上說，這種應力是骨吸收和骨形成的生物力學偶聯。骨結構和骨量主要由肌肉所產生的機械負荷調節，這種機械負荷作用與骨骼產生的應變對成骨細胞具有重要的刺激作用，可以促使成骨細胞不斷地在原位形成新骨，從而增加骨量。這種刺激一旦減弱，則既可增加骨吸收，又可減少骨形成，最終形成骨質疏鬆。
2、肌肉與骨密度骨礦含量
研究表明，負重和運動對骨的生長和重建是一種重要的機械刺激，兩者均可增加骨密度（BMD）和BMC。人體運動均由肌肉收縮產生，肌肉與BMD和BMC具有最緊密的關係，兩者既呈單變數分析關係，又呈線性分析關係。肌力對BMD的影響比肌肉含量對BMD的影響更為顯著，肌肉對BMD的影響主要通過動態負荷即肌力引起，其次才是靜態負荷即肌肉本身產生的重力引起。骨量減少，尤其是脊柱和下肢BMD減少是肌肉收縮產生的機械應力對骨作用減少的結果。通過鍛鍊增加肌力可促進BMD提高。
3、肌肉與骨質疏鬆性骨折
跌倒是骨質疏鬆性骨折的主要危險因素。肌肉不僅與BMD、BMC有直接關係，而且是姿勢穩定性的獨立指標，對姿勢平衡和穩定性起決定性作用，低BMD和不良穩定性都會增加跌倒的頻率。老年人骨質疏鬆和功能性肌肉單位退化喪失，促進了骨質疏鬆骨骼的變形，此外體力勞動的減少，影響肌肉和骨骼健康，造成背部伸肌或屈肌系統相對於體重不成比例的虛弱，增加了疏鬆椎骨壓縮性骨折的風險。老年人預防骨量減少所致跌倒和骨折的最好措施是通過鍛鍊提高肌肉力量、緊張度，改善肌肉靈活性和力量的維持。鍛鍊不僅增加骨健康，增加肌肉力量、彈性及身體的協調和平衡性，使機體朝著整體健康狀態發展，也是加強骨形成和肌肉支援骨的最好形式。
總之，肌肉與骨質疏鬆症有著密切的關係。肌肉不僅可影響骨代謝，通過收縮產生應力而促進成骨，增加BMD和BMC，改善骨質疏鬆狀況，還可通過增加身體平衡性和穩定性來減少跌倒的發生率，進而減少骨質疏鬆病人骨折的發生。
運動對骨質疏鬆的作用
大量研究表明，運動不僅是骨礦化和骨形成的基本條件，而且能促進性激素分泌、調節全身代謝狀態，明顯地改善肌肉神經功能、促進骨和肌肉的合成代謝和重建、增強骨強度和肌肉強度，從而減少骨量丟失，達到預防和治療骨質疏鬆的目的。此外，堅持適當的體育鍛煉有助於改善和提高肌腱和韌帶的順應性、延伸性和柔軟性，提高平衡能力和靈敏能力，從而預防或減少跌倒的機會，降低骨質疏鬆症骨折的發生率。
運動防治骨質疏鬆的原理
1、運動的應力效應：運動防治骨質疏鬆的功效在於它對骨的應力效應和對神經肌肉代謝的良好影響等。具體表現在：
①運動產生的肌肉張力和機械應力作用於骨骼，導致骨組織的特異性變形，改變骨內的壓電位，進而刺激成骨細胞生成，促進骨形成和重建，以維持骨量或增加骨密度，並使骨的彈性增加，抗彎曲、抗擠壓和抗扭轉的能力增強。研究已證明，在絕經後的婦女和老年人中，運動在一定程度上彌補了骨量的大量丟失，從而起到了維持骨質水平的作用。
②動態運動和靜態運動產生的肌收縮可以使肌神經細胞保持持續較長時間的興奮，提高神經細胞的工作能力，使神經衝動發放增強，並可增加肌紅蛋白的含量及使肌增粗，增大肌強度。
2、運動的激素效應：內分泌在維持骨骼正常代謝方面起著十分重要的作用，主要是可以促進骨的蛋白質合成，使骨基質總量增加，及有利於骨的鈣化。尤其是睪酮和雌二醇，可促進骨骼的生長、發育，使骨皮質增厚和骨密度增高。
運動能夠通過調節內分泌功能來促進骨形成，並可增加睪酮和雌激素的分泌，促進骨代謝。
3、運動的補鈣效應：運動的補鈣效應可表現在：其一，運動可提高需鈣閾值，促進鈣的吸收。運動在增加骨質的同時，也增加對Ca的需求量，即提高了需鈣閾值。相反，當長期不運動如臥床或肢體固定時，骨堆Ca的需求量少，大量的Ca從尿中排出，從而降低了骨密度。其二，在進行室外活動時，可接受充足的陽光照射，使維生素D含量增加，從而促進Ca的吸收。其三，適當運動，可改善骨組織的血液供給，從而促進了鈣的吸收。
4、運動的肌力效應：運動的增強肌力量的同時，也增加了骨質的水平。Frost認為，在骨質疏鬆發病機制中，神經系統調控下的肌質量（包括肌質量和肌力）是決定骨強度（包括骨量和骨結構）的重要因素。研究發現，人體內肌力對應骨量是一個大致不變的比例關係，女性中與年齡相關的骨丟失往往會伴隨著相應的肌力下降。因運動可使肌的體積增大、肌力增強，所以運動在增加肌力的同時，也維持或增加了相應的骨量。
運動防治骨質疏鬆的方式
1、運動專案
雖然高強度、爆發力的運動對骨骼的應力刺激大，但這類運動方式一方面對患者的迴圈系統帶來不利影響；另一方面，在反覆承受高應力的作用易發生骨折。所以在骨質疏鬆的運動防治中不推薦高強度、爆發力的運動，尤其是老年人或骨質疏鬆症患者應予以禁忌。美國運動醫學會推薦的“骨質疏鬆預防運動方案”是力量訓練和有氧運動。
有氧運動：常用的運動專案有步行、慢速跑、騎自行車、游泳、爬樓梯、登山、舞蹈及各種拳操等。
步行：是最簡單且行之有效的有氧訓練活動，可適於年老體衰者。步行速度宜中等偏快，全身放鬆，每次持續15~30分鐘。
慢跑：其運動強度比步行大，慢跑需要有全身大部分肌肉協調參與完成。在慢跑中要注意：足跟先著地，然後全腳掌著地，這樣可使腿部肌肉得到放鬆。另外，跑步時腳著地後膝關節要稍稍彎曲，以緩衝部分作用力。身體姿勢要正確，抬頭、挺胸，雙上肢放鬆，前後自如擺動。跑步要與呼吸相配合，如跑2~3步一呼，2~3步一吸。跑步的速度也要掌握好，使心率增加到需要的水平，而後維持15~30分鐘。跑步的道路宜寬闊平坦，避免在過硬的運動場地運動，以免發生運動創傷。
力量運動：腹肌、背肌、四肢肌練習可用槓鈴、啞鈴、沙袋、滑輪、專門的肌力訓練器、自身體重如原地跳高等進行抗阻訓練，也可採用等長訓練。
2、運動量
確定運動專案後，掌握適當的運動量是決定運動防治有無療效的關鍵。運動量是指一次鍛鍊中肌肉所作的總功量。其大小受運動強度、持續時間及運動頻度3種因素綜合影響，三者之間的關係可互相平衡。
運動強度：老年人提倡低能量運動訓練，以最大心率的60％~70％為宜。
運動時間：對一般有氧運動來說，運動強度大，持續時間可稍短，運動強度小，持續可稍長。一般30分鐘到1個小時。
採用同樣運動量時，年輕體質好者，宜採用強度較大、持續時間短的方案；中老年人及體弱者宜選用強度較小、持續時間較長的方案。總之，選擇運動量大小要因人而異，要根據患者反應和治療效果來決定。
運動頻率：即每星期運動的次數。如運動量較小，可每天1次或隔日1次；若運動量較大，則時間間隔宜稍長。但要注意的是如間隔超過3~4天，運動效果的蓄積作用消失，療效則會減低或無效。運動頻率的確定一般以次日不感覺疲勞為度，每週訓練3~5日。
3、運動注意事項
在進行骨質疏鬆症運動預防和治療時應注意以下幾點：
①強調三級預防原則：對快速骨量減少的人群，應及早採取相應的防治對策。注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病，如糖尿病、類風溼性關節炎及慢性腎炎等。對老年骨質疏鬆症患者，應積極進行抑制骨吸收和促進骨形成的藥物治療。
②堅持個體化原則：即根據個體的骨量改變、丟失程度、輕重程度、骨折情況及中老年人的各種具體請款個選擇運動預防和運動治療的專案並注意與各種手段的相應配合。
骨丟失以及輕度疏鬆症不伴骨折者：可進行肌力練習，如坐、臥位的肌力練習，還可進行有氧運動，負重訓練（重物應靠近身體、避免脊柱屈曲）和平衡訓練等。
中、重度骨質疏鬆症：應在治療師的指導下進行背肌伸展運動、腹肌的肌力以及上下肢肌力練習、平衡訓練和有氧運動。另外，每日30~40分鐘散步有利於刺激骨形成。在身體狀況許可的情況下，需提高運動強度。
骨質疏鬆症合併椎體、髖部、手腕骨折者：急性期應在固定下進行必要的休息，或在醫生或康復技師指導下，進行未固定肢體的活動。
③規劃運動的階段性：堅持長期有計劃、有規律的運動，對延緩骨質丟失有較好的作用。
④注意運動量的控制：在按運動處方進行治療或預防時，要求對運動強度、運動量要逐步適應，注意超量恢復的原則，但不可強求。運動後不應有疲勞感，否則表示運動強度超量。
⑤加強身體的定期檢查，以觀察有無不良改變和及時進行運動效果的評價。
⑥重視準備活動和整理活動：充足的準備活動，可使機體逐漸適應較大強度的訓練做準備，及預防肌拉傷等運動損傷的發生。結束時注意整理、放鬆，可以有效地預防因運動突然停止對機體帶來的不利影響。如造成重力性休克。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。