中老年人的骨質疏鬆不是病，是一種生理現象，根本不需要治療。這一觀點我早就有過表述。重新撿起這一話題，是想從骨營養的角度來說明骨質疏鬆可逆和不可逆的生理現象。新疆醫科大學第五附屬醫院骨科周孟瀚
機體的任何組織、細胞的存活，都離不開營養代謝。營養物質和代謝產物，離不開血液的輸送。
骨組織也同樣如此。每個人一生的骨細胞數是恆定的。骨細胞的代謝是修復式代謝，不是替代式代謝。骨細胞的死亡會由骨纖維結締組織替代（已經不是原來的骨組織細胞）。骨的代謝如果大於骨的修復，就會有飢餓現象發生――這就是――骨質疏鬆，實質是骨萎縮。
骨質疏鬆的發生不僅是中老年人，甚至在青年人也存在。其成因有兩個。
一是先天決定。這是在胚胎形成時，基因的組合就決定了（最嚴重的是成骨不全）。這種人從小體質就不是很好，自然活動稍有過量（這個量是對其體質而言）就會出現相應肌肉、關節的疼痛。通過睡眠和不自覺減少活動量（疼痛使小兒不自覺地減少）自然恢復。及至成年，這種人的骨質疏鬆來的比體質強的人早，大約在25~30歲左右即可出現。
另一個是骨廢用性骨質疏鬆。這種骨質疏鬆是後天逐漸形成的。也包括前述先天體質不強的人。
廢用性骨質疏鬆按其發生速度可以分為急性廢用性骨質疏鬆和慢性或漸進性骨質疏鬆。
急性骨質疏鬆發生時間短，一到兩週即可出現。多是由於某一肢體或整個人體被固定或相對固定，比如石膏固定或一週至數月連續臥床，或長時間囚禁狹小空間等，這種情況可以使身體的血管供血量減少，骨組織中的纖維蛋白代謝供應不足，使骨處於飢餓狀態，導致骨營養不良。出現骨質稀疏，透光（X線）性增強（沒有X線就不會有骨質疏鬆的診斷）。這種骨質疏鬆，是可逆的。因為在同一年齡時段，血管的損傷、硬化的程度變化不大，通過去除限制活動條件和活動可以逐漸恢復如初。
慢性或漸進性骨質疏鬆，就是大家經常掛在嘴邊的骨質疏鬆。多見於成年以後，體質差的出現的早，體質強的出現的晚。這是由於血管的逐漸硬化，供血量逐漸減少，導致的骨營養不良。由於是漸進的，短時間內不明顯，一般在數年或十數年才會有一個遞減數值。這種骨質疏鬆是不可逆的。因為這不是發生於同一年齡時段，不同的年齡段，血管損傷硬化的程度不同，年齡愈大，硬化程度愈大，供血改善的程度越差。
通過上面的描述，我們可以知道，骨質疏鬆的發生原因是血管供血量導致的。只有保證充足的供血，才能推遲骨質疏鬆的發生（這是一個理想狀態）。由於不同年齡，血管疲勞損傷後硬化程度不同，骨質疏鬆是遲早要出現的。
骨質疏鬆不是病態，是一種生理現象。是骨的萎縮（不是退化，如果退化應該退回到孩童）。急性萎縮可以通過活動來改善。慢性萎縮，通過活動，能保持原狀就不錯了。
骨質疏鬆既然不是病，就談不上治療。一定要施治，難免要進入誤區。
下面就說一下治療誤區。
骨質疏鬆需要補鈣
圍繞補鈣這一論點，產生了不少方法。
硬補法，口服或靜注鈣劑。這種方法是企圖用濃度來壓迫鈣劑進入骨組織。鈣在人體內是微量元素，微量者就是需要量不大，一次吸收量有限。稍有即足。人體的鈣量是日積月累的結果。硬補的最大接受者不是人，是廁所。
繞路法，口服或肌注維生素D、降鈣素等。這種方法是促進鈣的合成利用來達到使鈣進入骨組織。
這兩種方法的錯誤在於原理不對，骨質疏鬆不是缺鈣，是填充骨組織的纖維不足。鈣在骨組織中起支架作用。缺鈣的骨組織特點是“軟”，比如佝僂病又名軟骨症。骨質疏鬆的骨組織特點是“脆”。換言之，骨質疏鬆是因為骨組織裡就剩鈣了。就像房間裡被搬空了，只剩下牆了。只有低血鈣的人才需要補充鈣劑。骨是身體的鈣庫，鈣庫裡的鈣一般是不會被動用的。短期低血鈣，不會有骨鈣的減少，長期低血鈣，才會有少量鈣庫裡鈣的流失。骨到了脫鈣的地步，會出現軟骨症。
結合法，口服氟化物或二膦酸鹽（比如阿侖膦酸鹽）。這是企圖改變骨支架的結構來達到治療骨質疏鬆。這種藥物對於正常骨結構不起作用，僅對骨損傷區域（骨腫瘤、骨折）有很大的親和性。其形成的骨鹽不是正常的骨基質。因此密度高，對X線的透光性差。醫生們會據此判斷骨質疏鬆改善或治癒。殊不知，形成的骨基質硬度大於正常骨基質，脆性增加，更易骨折。骨組織中間包含硬度大的骨組織，會增加硬度大的組織周圍的骨的損傷。就像一筐雞蛋中放入一個鵝卵石，石頭周圍的雞蛋容易顛碎的道理一樣。
許多人認為骨質疏鬆是傷病的原因是因為有疼痛。殊不知中老年人的疼痛另有原因，但絕不是骨質疏鬆。有一個很簡單的事實：骨質疏鬆的狀態一旦存在，不會經常改變。但中老年人的疼痛卻經常改變。時消時現。中老年人的疼痛與骨質疏鬆無關。
做任何事情，都要明確方向。方向錯了，再多的方法也無效。
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