1994年世界衛生組織將骨質疏鬆症定義為一種全身性的代謝性骨病，以骨量減少、骨的微結構破壞為特徵，導致骨脆性增加，容易發生骨折。2001年美國國立衛生院發表的關於骨質疏鬆預防、診斷和治療的共識，認為本病的特徵是骨強度的損害，骨折的危險性增加。骨強度主要反映骨密度和骨質量的整和，骨質量包含骨結構、骨轉換、損傷的積累（如微骨折）、骨礦化和骨材料即膠原及礦鹽的特性等。
統計數字表明，在60到70歲的女性中大約三分之一有骨質疏鬆症，80歲以上者則增加到三分之二。即使是50歲的女性也有發生骨質疏鬆性骨折的嚴重危險性。
一、骨質疏鬆症治療的目的
1、緩解骨痛；
2、增加骨密度；
3、降低骨折發生率。它是治療的最重要和最終的目的。
二、抗骨質疏鬆藥物的分類
骨的強度和完整性取決於來自造血組織的破骨細胞對骨的吸收，及來自骨髓基質細胞的成骨細胞的骨的重建之間的平衡。隨著絕經年齡老化或由於疾病等原因，使破骨細胞骨吸收超過了成骨細胞的骨形成，致使骨量丟失。骨質疏鬆的藥物中，大部分是抑制骨吸收藥，通過減少破骨細胞的生成或減少破骨細胞活性為主的藥物來抑制骨吸收，防止骨量過多丟失。對快速丟失的嚴重骨質疏鬆症患者可利用骨吸收抑制劑藥物。目前，尚缺乏刺激成骨細胞活性的骨形成藥物。對緩慢骨丟失的人群應用此類藥物有利於維護骨小樑結構的完整性。
抑制骨吸收和促進骨形成的藥物有雙膦酸鹽（羥乙膦酸鈉、帕米膦酸鈉、阿倫膦酸鈉和利塞膦酸鈉）、降鈣素（鮭魚降鈣素和鰻魚降鈣素衍生物）、雌激素、選擇性雌激素受體調節劑、活性維生素D和鈣劑；刺激成骨細胞活性的骨形成藥物有甲狀旁腺激素、氟化物、活性維生素D和合成類固醇等。
三、雙膦酸鹽類
近30年來（雙膦酸鹽）類藥物已發展成為對骨吸收最強的抑制劑。由於它能減少各種原因引起的骨吸收，因此被用來預防和治療原發性骨質疏鬆症（增齡和絕經後）、制動性骨質疏鬆、骨腫瘤、成骨不全、骨纖維發育不良、炎症性骨病等治療。可用於糖皮質激素、甲狀腺素及肝素等引起的繼發性骨質疏鬆。對惡性腫瘤及paget`s骨病引起的高鈣血癥作為一線治療藥物。雙膦酸鹽對骨骼的作用主要是抑制破骨細胞介導的骨吸收：
1、抑制破骨細胞前體分化和募集，抑制破骨細胞形成；
2、破骨細胞吞噬雙膦酸鹽，致破骨細胞凋亡；
3、附著於骨表面，影響破骨細胞活性；
4、干擾破骨細胞從基質接受骨吸收訊號；
5、通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。雙膦酸鹽的附屬基團調節上述的作用。
不同雙膦酸鹽類製劑，由於碳原子上連線的側鏈結構不同，其抑制骨吸收和影響骨礦化能力有顯著差異。R1側鏈基團（OH）提高其與羥膦灰石的結合，R2側鏈基團決定其抗吸收的能力。羥乙膦酸鈉（Etidronate）第一代雙膦酸鹽應用治療量時會引起礦化障礙，故週期性間歇治療。近年來成功的開發了多種第三代雙膦酸鹽。它是一種R2側鏈上氨基基團，而增強了抑制骨吸收能力，較羥乙膦酸鈉增強1000倍，當應用治療劑量的6000倍時才影響礦化，故一般治療劑量不會引起礦化障礙。
四、降鈣素
1、降鈣素與骨強度
降鈣素通過直接與破骨細胞的受體結合，快速抑制破骨細胞的活性，從而發揮抑制骨吸收的作用。可以防止骨小樑斷裂、穿孔，增加高轉換型骨質疏鬆症的骨量及抑制低轉換率型骨質疏鬆症的骨量減少和維持骨量。但是，低轉換型骨質疏鬆症患者長期用藥，有導致新骨減少，陳舊骨相對增加，骨質變差的後果。對於高轉換率患者，骨量增加2-3年達到高峰，此後也存在同樣危險。因此，對高轉換率骨質疏鬆症患者可施行間歇給予降鈣素來反覆地進行抑制和解除治療，對於正常或低轉換率型骨質疏鬆症應考慮促進骨形成製劑並用。
2、降鈣素有強烈鎮痛作用
對於骨質疏鬆症引起的腰背部疼痛（特別是椎體的急性骨折時）的高轉換率骨質疏鬆症患者，該類製劑可作為首選藥物之一。降鈣素作用於神經中樞特異性受體，升高β內啡肽水平，降鈣素阻止鈣離子進入神經細胞，抑制疼痛介質前列腺素的合成。但降鈣素長期應用會導致降鈣素受體的減少，必須在治療時注意。
五、性激素替代療法
性激素替代療法（HormoneReplacementTherapy，HRT）對絕經後婦女骨質疏鬆症的預防。HRT應用至今有70多年曆史。以往人群研究主要在絕經早期婦女中，以骨密度為觀察有效性的終點。雌激素抑制骨吸收、減少骨量丟失、增加脊柱骨密度達到2-4％。已公認對骨質疏鬆症有預防作用。但雌激素預防骨折作用，以及雌激素、孕激素對許多其它組織包括乳腺、子宮、心血管的影響以及嚴重的較少發生的深靜脈栓塞等副作用，以往尚缺乏長期、前瞻性的試驗加以闡明。
雌激素替代療法和性激素替代療法在預防絕經後骨質疏鬆症正進一步探索安全有效的方案來預防骨折並權衡心血管病和乳腺癌的利弊，在雌激素替代療法中要嚴格挑選適應症，加強隨訪，以期減少風險。例如對無雌孕激素禁忌症的絕經後婦女，有更年期症狀或有泌尿道萎縮帶來的痛苦，及需要預防骨質疏鬆症者（骨量低、有骨質疏鬆症高危因素）可以短期使用性激素，等症狀消失後，應改用其它藥物。不主張長期應用來預防一些慢性病包括心血管病和骨質疏鬆症。
六、選擇性雌激素受體調節劑
選擇性雌激素受體調節劑是一種人工合成的非激素製劑，可以與雌激素受體結合，選擇性地作用於不同組織的雌激素受體，在不同的靶組織分別產生類雌激素或抗雌激素作用。由於不同SERM結構上的特點，產生了對不同受體親和力的不同，在組織中發揮的生物效應不同。
雷若昔芬是第一個被美國FDA批准用於預防和治療絕經後骨質疏鬆症的選擇性雌激素受體調節劑。雷若昔芬是非甾體類苯唑噻吩SERM。它對骨、脂肪代謝和腦組織有雌激素激動劑的活性，而對乳腺和子宮有雌激素拮抗劑的作用。
SERM的藥物開發剛起步。目前一種有利於骨及心血管而不刺激子宮內膜及乳腺，不增加潮熱症狀的新型SERM正在研製中。SERM均無雌激素防治泌尿道萎縮後產生的炎症的作用，及緩解絕經後症狀的作用。
七、維生素D在骨質疏鬆症治療中的作用
維生素D作為機體必須營養成分及激素，對維持機體鈣、磷代謝平衡起著重要作用。維生素D是促進腸道鈣吸收的唯一激素，當血液中維生素D水平降低或者腸道對維生素D敏感性減弱時，腸道鈣吸收將會下降，而腸道鈣吸收不良是骨質疏鬆症重要的發病原因之一。
1、維生素D治療骨質疏鬆症的機理主要是：
（1）促進小腸對Ca2+、P2-的吸收：小腸全段都有維生素Ｄ的受體，以十二指腸濃度為最高，主動轉鈣。
（2）促進骨吸收作用：維生素Ｄ可增加破骨細胞的活性和數量，PTH促進骨吸收的協調作用，以保持血鈣水平。
（3）促進骨礦化作用和骨生長作用，尤其可促進骨骺軟骨板化，因而具有抗佝僂病作用。
活性維生素D3在骨吸收和骨形成的代謝過程中起著雙向作用，它在治療骨質疏鬆症時則以促進骨形成、增強肌力為主要表現，雖然提高骨量並不十分明顯，但在改善骨質量、緩解神經肌肉疼痛、降低脊柱骨折發生方面有顯著效果。活性維生素D3不僅能單獨應用，也可與多種其他抗骨質疏鬆症藥物聯合應用，且療效顯著。應該引起注意的是長期大量服用維生素D（D3），也會因為用量過渡而引起維生素D3中毒。
八、鈣劑
攝入鈣劑對增加骨量、預防骨丟失或骨折均有作用。成年婦女的雌激素促進小腸對鈣的吸收，並促進腎小管對鈣的重吸收。絕經後雌激素減少和老齡均出現鈣吸收減少和尿鈣排量增加，骨吸收有所增強，故應較成年期及時補充更多的鈣劑，以預防或延緩骨量的丟失。
我國預防醫學科學院二十世紀九十年代對全國9萬餘人的調查結果，日進鈣量僅405mg，趙氏、胡氏對北京中年和老年鈣進量的調查分別為360mg和320mg，表明我國人群鈣進量是相當低的，加之半數以上的人群存在乳糖不耐受，不能有效地從奶製品中吸收鈣等營養物質，因此，當從食物中攝取鈣量不足時，應補充鈣劑。老年人和骨質疏鬆症病人鈣的攝入量應當≥1000mg/日。元素鈣在碳酸鈣、枸櫞酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣中含量分別為40％、27％、21％、13％、9.3％。服鈣劑的時間，對胃酸缺少者，主張在進餐後立即服鈣劑，該時胃酸分泌多，鈣劑易被吸收。也有主張晚間睡前服鈣劑，以減少後半夜骨鈣的丟失。我國營養學會制定可耐受的最高攝入量為2000mg/日，是指不會對某一人群中97-98％的個體造成健康危害的每日營養素攝入上限。
九、甲狀旁腺激素
甲狀旁腺激素（PTH）是調節鈣和骨代謝的主要肽類激素之一，其有增加骨量，改善骨的微結構和生物力學效能的作用。皮下注射PTH，絕對生物利用度95％，隨劑量增加，血PTH水平呈線形上升。20ug皮下注射後，30分鐘達血PTH峰值。靜脈注射和皮下注射的半衰期分別為5分鐘和1小時。
不良反應，未見應用PTH後產生嚴重的不良反應。血鈣濃度的改變各家報道不一，多數報道輕度升高，仍在正常範圍，有短暫輕度高鈣血癥的報道，也有血鈣下降的報道。有噁心（5.3-8％）、頭痛（5.3-8％）、小腿抽筋（0.7-3％）、頭暈（9％），由於不良反應停藥者佔6-9.3％。
十、氟化物
氟為骨形成的刺激劑，它的作用機理：
1、氟能替代羥磷灰石中的羥基，形成氟磷灰石晶體，更能抵抗對骨的吸收；
2、在機械外力作用下，氟磷灰石晶體能產生強大的電流，刺激成骨細胞，沿機械外力作用線方向的活動；
3、氟化物可以抑制成骨細胞特異性磷酸-酪氨酸蛋白酶的合成，使成骨細胞內磷酸-酪氨酸蛋白的含量增加，是刺激成骨細胞有絲分裂的促進劑。
不良反應：
（1）主要有胃腸道症狀：上腹痛、噁心、嘔吐。
（2）下肢疼痛綜合症：最常累及跟骨，與劑量有關。週期性用藥時發生率低，減量或停藥後症狀消失。出現疼痛可能的原因是骨小樑的微骨折；區域性的成骨反應，可能伴隨區域性缺鈣。
（3）礦化障礙，劑量大易致礦化障礙，必須嚴格控制用量，並同時服鈣劑和維生素D。
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