目前，我國老齡人口已達1.3億，骨質疏鬆症已成為老齡化社會嚴峻的公共衛生及社會問題。預防骨質疏鬆一是提高峰值骨量，增強肌力和骨質量;二是養成良好飲食及生活習慣，維持骨量及骨質的相對穩定。
一、減少骨吸收的藥物
（一）雌激素及選擇性雌激素受體調節劑(SERM)
絕經前後婦女卵巢功能減退，內分泌失調，最終導致雌激素分泌不足，這是造成骨質疏鬆及心理和器官功能失調的重要原因。激素替代療法(HRT)曾是緩解病症的首選方法，既可以抑制骨轉換，又可以減少破骨細胞數量和抑制其活性。雌激素可促進降鈣素分泌，抑制骨吸收;增強肝25-(OH)D3和腎1α-(OH)D3活性，提高1，25-(OH)2D3水平，促進腸鈣吸收;降低甲狀旁腺激素(PTH)對血鈣的反應，抑制PTH分泌，減少骨吸收。雌激素還可降低PGE2，抑制IL-1、IL-6和TNF的釋放。
長期以來雌激素一直被視為保護絕經後婦女的金標準制劑。常用天然雌激素為雌二醇(E2)，活性最強。結合雌激素是孕馬尿中分離出的一種生物製劑，同時具有孕激素和雄激素活性。絕經後婦女通常需長期補充雌激素，但可能出現子宮內膜異常增生和乳腺癌等副作用。週期性加用孕激素曾被認為可抗雌激素對子宮內膜的促增殖作用，但近來其對生命質量的作用和對老年痴呆的影響，使其應用受到質疑。同時兩者聯合使用並不能減少乳腺癌的發生。儘管HRT有益於防治骨質疏鬆、絕經後婦女綜合徵、骨骼、心血管、結腸疾病和老年痴呆;但可增加乳腺癌和靜脈血栓的發生率。目前認為，HRT可持續應用於緩解心血管症狀明顯的患者，但使用時間宜短，劑量宜低，且需要定期檢測;對於無症狀但患有骨質疏鬆的婦女，HRT可作為抗骨吸收藥，但不建議用於預防慢性疾病。
在過去10年中，選擇性雌激素受體調節劑(SERM)得到發展。這類化合物通過與雌激素受體結合，在一些組織表現為激動劑，而在另一些組織表現為拮抗劑。SERM能防治脊椎骨折，增加脊椎和髖部骨礦密度(BMD)。SERM可明顯降低心血管病或乳腺癌的發生率，但可增加靜脈血栓的形成。常用的SERM有三苯乙烯類的他莫昔芬和苯並噻吩類的雷洛昔芬等。
（二）降鈣素(CT)
在哺乳動物由甲狀腺濾泡旁C細胞分泌，是由32個氨基酸構成的多肽。目前能夠人工合成的有4種，即鮭魚降鈣素(sCT)、鰻魚降鈣素(eCT)、人降鈣素(hCT)和豬降鈣素(pCT)，前兩種更為常用。CT注射劑和鼻噴劑是迄今與阿侖膦酸鈉、利塞膦酸鈉和雷洛昔芬被FDA批准的四種抗骨吸收治療骨質疏鬆症藥物。
CT作用於破骨細胞皺褶緣，增加破骨細胞的膜電位而使其孤立，抑制其活性，減少其數目。sCT(密蓋息)已被廣泛應用於以骨吸收增加及骨量丟失為特點的原發及繼發性骨質疏鬆症。sCT能防止骨丟失和增加BMD。肌內注射sCT每日或隔日50IU
或100IU，或給予鼻噴劑(sCNS)200IU/天，可明顯減輕疼痛、改善活動及功能，提高健康相關生命質量。但長期使用CT可出現藥物反抗，稱為“逃逸現象”，少數患者可出現面部或軀體面板潮紅及噁心、嘔吐等胃腸道不適反應。鼻噴劑較注射劑不良反應減少。鼻噴劑sCNS雖增加BMD有限，但試驗證明其在預防椎體壓縮骨折上有明顯療效，sCNS對骨質量的改善也有一定療效。
每日注射一次CT可抑制骨轉換24小時，其對BMD或骨吸收生化指標變化不如二膦酸鈉明顯，但骨折危險率及95％可信區間並無區別。在應用抗骨吸收製劑時，只要BMD不下降，其對防止骨折就有效。儘管骨礦含量與骨強度一般呈線形相關，對骨折發生有較大影響，但並非均如此。骨微結構明顯改善者其BMD並不一定增加或增加不大，說明BMD增加對骨折危險性降低並不絕對重要，所以在評估抗骨吸收製劑時，應同時考慮骨量與骨質量，有時需要更多考慮骨質量狀況。CT已長期應用於臨床，有較高安全性，能明顯增加骨生物力學效能。目前口服劑型正在開發，今後給藥更方便，特別對老年BMD已低下而二膦酸鹽又難以耐受者。
（三）二膦酸鹽(BP)
絕經後婦女經BP治療後，骨單位的啟用頻率明顯下降，大大減少了骨重建空間，進而使骨量增加。治療後約2年，原有的骨重建空間因成骨作用而完全被填滿，骨量的增加也隨之減慢甚至停止。BP已應用於臨床多年，極為安全，無明顯毒性，但可引起一些副作用，如胃腸道炎症、肌肉疼痛、體溫升高、頭痛及虹膜炎等。由於此藥能特異性結合於活化骨重建部位，所以不會引起肝、腎、心、肺及中樞神經系統異常
阿侖膦酸鹽
阿侖膦酸鹽是最常用的強有力的骨吸收抑制劑，可促進鈣平衡和增加骨礦含量。抗骨吸收治療的目的在於減少每個週期的骨吸收量，其增加的BMD能大大減少骨折風險。阿侖膦酸鹽一般應清晨空腹口服，維持直立位至少半小時，此期間如飲用牛奶、咖啡或服用其他藥物，均會影響藥效。服用阿侖膦酸鹽會產生食管及胃腸道症狀，但按標準方法給藥，大部分患者能耐受。由於阿侖膦酸鹽在骨表面的半壽期為數週，所以每週給藥1次與每日給藥對抑制骨吸收的效果相同，即取得的骨量及強度相同。
長期應用BP安全性較好。服用阿侖膦酸鹽3年髂骨活檢顯示骨礦化、骨組織學、啟用頻率、骨質量及新骨形成均正常，但骨轉換降低88％-95％。服用BP是否需長期連續或間斷給予尚無明確意見。總之，根據BMD及生化檢測，口服BP可以採用服用-停止-服用方式。採用不同抗骨吸收製劑聯合治療效果如何?已有前瞻性報告，聯合給予阿侖膦酸鹽和雌激素或雷洛昔芬較單一製劑能同時提高脊椎與髖部的BMD。
二、促進骨形成藥物
骨質疏鬆症的治療在於選擇有利於抑制骨吸收和刺激骨形成藥物。採用抗骨吸收製劑，經過一個階段引起拆偶聯而降低骨形成。新的治療觀點需要單獨或同時採用刺激骨形成製劑，目的在於矯正被破骨細胞吸收遺留的侵蝕面，同時恢復小樑骨的厚度和礦鹽密度。另外，這種製劑還應能修復缺損的小樑間連線，以恢復其微構築。只有將所有矯正作用聯合在一起，才能使骨小樑網路恢復其正常力學效能。
（一）甲狀旁腺激素(PTH)1-34片段
PTH是調節鈣、磷代謝及骨轉換的重要肽類激素之一，能精確調節骨的合成及分解代謝過程，PTH片段目前已成為重要的骨形成促進劑，由PTH誘導的骨強度增加通過大樣本RCTs已得到證實。骨形成製劑與骨吸收抑制劑可聯合應用。對絕經後骨質疏鬆婦女聯合應用hPTH 1-34及HRT，使腰椎和股骨頸的骨量都恢復到骨量減少水平之上。hPTH雖有廣闊應用前景，但其作用機制，合理有效給藥時間、劑量、劑型及藥物對皮質骨生物力學影響等方面，特別對老年患者的最小有效劑量、長期應用的安全性、骨組織對PTH的抵抗、與其他藥物聯合應用、連續注射和週期注射效果的比較、hPTH 1-34和hPTH 1-84效果的比較，以及對內源性PTH分泌的影響等仍有待繼續深入研究。
（二）他汀類藥物
他汀類藥物是通過抑制膽固醇合成反應，降低甲羥戊酸的產生，抑制HMGCoA還原酶，以刺激骨形成;而BP主要通過阻止犛牛兒焦磷酸和法呢酯焦磷酸的合成，抑制谷氨醯轉肽酶的活性，導致破骨細胞死亡，以抑制骨吸收。他汀類藥物的臨床應用效果目前仍存在分歧。他汀類藥物首先在肝臟進行代謝，因此在活體上只有很少量進入骨細胞。其有效用藥劑量是動物的10-20倍，可能帶來肝臟、肌肉組織的嚴重不良反應。他汀類藥物雖能促進成骨細胞分化，增高強有力的活性調節因子，也能提高骨量和降低骨轉換，但尚無降低骨折率尤其是髖部骨折率的報道。臨床多個病例對照研究表明，服用降脂製劑可降低骨折發生率，但未能提供足夠證據。
（三）雷尼酸鍶(SR)
鍶為微量元素，與鈣在化學效能上密切相關。臨床前期研究顯示，SR可增加絕經後婦女腰椎BMD。臨床三期試驗正在進行。
（四）氟製劑
氟為親骨元素，可以替代羥磷灰石(HAP)中的OH-而形成氟磷灰石晶體，較HAP更能抵抗骨吸收。氟化物能促進微骨折癒合，形成新骨小樑，強化骨結構，療效呈一定劑量依賴關係。氟磷灰石與骨鈣素結合後能加強骨礦化，對抗骨吸收，這正是氟化物治療骨質疏鬆機制之一。氟化鈉可引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，增加骨吸收，必須同時給予鈣劑及維生素D。氟化物治療過程中可出現胃腸刺激症狀，患者有厭食、噁心、嘔吐，還有的出現下肢關節周圍疼痛或出現不完全性應力骨折。改用緩釋劑型，同時伴用磷酸鈣或換用一氟磷酸鹽可減輕副作用的發生，但尚不能證明其對抗骨折更有效。應用氟化物治療骨質疏鬆仍存在爭議。中軸骨骨量雖然增加，但脊柱骨折的發生率並不減少。長期應用相對高劑量，氟化物在骨骼中逐漸積累，結果使骨質量降低，出現礦化缺陷。髂嵴活檢顯示軟骨病，骨中氟含量增加。
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