第一節 流行病學資料
骨質疏鬆症是發達國家最重要的公共健康問題之一，也是發展中國家一個愈來愈常見的疾病。目前全世界約2億人患有骨質疏鬆，其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。隨著人口老齡化日趨明顯，骨質疏鬆症及其併發症，已成為一個社會性的健康問題。
骨質疏鬆症在西方發達國家的婦女中發生率高，在美國約有2 500萬患者。骨質疏鬆症的嚴重後果是骨折，每年約有150萬患者併發骨折，以危害最嚴重的髖部骨折為例，1990年全球發病為166萬[1]，預計2050年將達626萬，而其中亞洲佔5 1 ％。歐美國家報道30％的婦女和12％的男子在一生中會發生骨質疏鬆性骨折，發生骨折後1年之內，死於各種併發症者達2 0 ％，存活的約有50％致殘。
據統計，50歲以上的婦女發生髖部骨折死亡的危險性與死於乳腺癌的危險性相同(2.8％)，高於子宮內膜癌的危險性(0.7 ％)，但公眾對死於乳腺癌的擔心程度遠遠大於對死於髖部骨折的擔心程度。
20世紀90年代北京和瀋陽兩地的流行病學調查顯示，髖部骨折發生率在男性分別為97/10萬和8110萬，女性分別為88/10萬和67/10萬，雖然遠低於歐美國家，但近期亞洲地區骨質疏鬆性骨折的流行病學調查結果顯示，中國香港和新加坡的髖部骨折率比20世紀60年代增加了3倍。
隨著我國內地社會經濟的迅速發展和生活方式的明顯改變，如飲食結構變化、體力活動減少等，髖部骨折的發生率是否也會像中國香港和新加坡等地發生同樣的變化值得高度關注。目前，我國骨質疏鬆症潛在患者(包括低骨量)的總數估計約有8 800萬人，佔全國總人口近7％。
預計到2010年，潛在骨質疏鬆症患者數量將增至1.14億人，至2025年達到1.50鬆(POP)總患病率(按骨密度累計丟失率最高部位計算)為12.4％，其中男性8.5 ％，女性15.7％，40歲以上人群骨質疏鬆患病率16.1 ％，隨年齡增加，骨質疏鬆發生 遞增，60歲以上人群22.6 ％，超過80歲50％人群均有患病，而且不同地區、城鄉之間、性別差異,骨質疏鬆患病率均明顯不一樣，城市高於農村，女性多於男性。
北美、南美，歐洲和中東等多他區的調查結果顯示，在診斷骨質疏鬆症前已認識其嚴重性 的為0～48％，且僅2 ％～16 ％的骨質疏鬆病人接受藥物治療。近期上海市一組調查顯示，2855例年齡>49歲的髖部骨折病人曾接受過骨密度(BMD)檢測者僅3 ％，接受抗骨質疏鬆藥物治療者在男性和女性病人分別為l0.7 ％和15.8％，住院費5848～22 500元人民幣不等。
這些髖部骨折病人中，97 ％均未檢測過BMD，即使發生了骨折除手術處理外，多數病人未給予預防再次發生骨折的藥物干預。
骨質疏鬆性骨折醫療費用耗資巨大，1984年美國估計61億美元，最近估計達100億美元，在英國治療骨質疏鬆症的費用超過了14億美元。除了直接醫療費用外，還有很明顯的間接負擔，主要是由於喪失了勞動力。值得注意的是，骨質疏鬆症的間接負擔可高達直接費用的20％。
此外，現在我們所看到的巨大財政負擔將會隨著人口的老齡化而相應增長，到2050年時，負擔會遠遠超過現在的水平。預計到2050年，全世界骨質疏鬆症的相關費用將超過l 200億美元。
第二節 發病機制與病理生理
一、危險因素
骨質疏鬆症是骨骼代謝異常的疾病，它的產生原因至今尚未明確，但目前認為與下列因素有關：
1、衰老 人體老化的自然現象之一。
2、雌激素下降 婦女若因卵巢切除或更年期使雌激素停止或減少分泌，就會加速骨質疏鬆。絕經後5年中有突然顯著的骨量丟失加速，常見的每年骨量丟失2 ％～5 ％，約20％～30％的絕經婦女骨量丟失>3 ％每年，稱為快速骨量丟失者;而70％～80％婦女骨量丟失≤3 ％每年，稱為正常骨量丟失者。
3、營養失調 鈣攝取不足或常吃高蛋白、高鹽的食物或嗜煙、嗜酒。
4、生活不正常 缺少運動、久坐的生活方式、少晒太陽。
5、疾病 罹患腎病、肝病、糖尿病、甲狀腺疾病、高血壓或某些癌症。
6、藥物 包括腎上腺糖皮質激素、甲狀腺素或某些抗癲癇藥品。
7、遺傳 骨質疏鬆存在一定的遺傳性。多見於白種人，其次黃種人，而黑種人最少。
可見於一個家族的多名成員。
二、發病機制
隨著年齡的增長，中老年人骨丟失中骨重建(Bone Remodeling)處於負平衡，其機制一方面是由於破骨細胞的吸收增加;另一方面是由於成骨細胞功能的衰減導致骨量減少，這是骨質疏鬆的細胞學基礎，引起中老年人骨質丟失的因素十分複雜，近年來研究認為與下列因素密切相關。
1、性激素分泌減少 是導致骨質疏鬆的重要原因之一。絕經後雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。現已發現，雌激素使骨吸收抑制物(轉移生長因子一β，TGF -β)增多，使骨吸收刺激物(白細胞介素-l，IL - I)降低。
雄性激素具有促進蛋白合成作用，對骨基質的合成有促進作用。細胞培養顯示雄激素促使骨細胞增生、增加鹼性磷酸酶活性、增加胰島素樣生長因子一II(IGF - II)受體數量及其有絲分裂活動，雄激素治療後IGF - II明顯升高，鼠股骨的小樑骨與皮質骨增加，因此推測雄激素作用於成骨細胞。瘦型婦女較易患骨質疏鬆並有骨折，而肥胖型婦女血漿遊離雌激素水平較高，這是脂肪組織中腎上腺雄激素轉為雌激素增多的結果。
2、鈣調節激素的分泌失調 人體有三種鈣調節激素，即降鈣素(CT)、甲狀旁腺激素(PTH)及1，2 5(OH)2 D3。CT可降低骨轉換，抑制骨吸收，促進骨形成;PTH使骨代謝活躍，促進骨吸收;1，2 5(OH)2 D3促進鈣的吸收利用。老年人腎功能顯著下降，肌酐清除率降低，導致血磷升高，繼發PTH上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內1α羥化酶活性下降，使1，2 5(OH)2 D3合成減少，腸鈣吸收下降，反饋性PTH分泌上升。
3、戶外運動減少 也是老年人易患骨質疏鬆症的重要原因。研究表明，機械負荷可以增加骨轉換率，刺激成骨細胞生物活性，增加骨的重建和骨量的積累。
4、細胞因子的作用 骨細胞區域性自分泌或旁分泌的細胞因子對骨代謝等起調節作用。已知以下因子與骨形成有關：轉化生長因子α、β(TGFα、TGFβ)、血小板衍生長因子(PDGF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、巨噬細胞集落刺激因子(M - CFS)、表皮生長因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)、骨形態發生蛋白(BMPS)、骨生質(osteogenin)、AKP，骨骼生長因子(SGF)、胰島素樣生長因子(IGF)、骨結合素(osteogenin)等。
與骨吸收有關的因子為白細胞介素1、2、3、6(IL - I、IL - 2、IL - 3、IL - 6)，腫瘤壞死因子α、β(TNFα、TNFβ)，干擾素γ(IFN -γ)等，其詳細的作用機制尚在研究中。
5、維生素D受體基因變異 近年來分子生物學的研究表明骨質疏鬆症與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關係。純合子BBAA基因型BMD降低，若對這部分高危人群及早採取防治措施，對預防原發性骨質疏鬆症具有重要意義。
第三節 臨床診斷與評估
一、臨床表現
1、疼痛 最常見的症狀，以腰背痛多見，疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12％以上時即可出現骨痛。
新近胸腰椎體壓縮骨折，則可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2～3周後可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹症。若壓迫脊髓、馬尾還影響膀胱、直腸功能。
2.、身長縮短、駝背 多在發生椎體壓縮骨折後出現，多並有明顯的胸、腰背痛。脊椎椎體前部幾乎多為鬆質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第1、2腰椎，負重量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。
每人有24節椎體，正常人每一椎體高度約2 cm，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2 mm左右，身長平均縮短3～6 cm。
3、骨折 這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症，它不僅增加病人的痛苦，加重經濟負擔，並嚴重限制患者活動，甚至縮短壽命。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。一般骨量丟失20％以上時即發生骨折。BMD每減少1.0 DS，脊椎骨折發生率增加1.5～2倍。
椎體壓縮骨折有2 0 ％～5 0 ％的病人無明顯症狀。脊柱骨折可有三種類型：
①胸腰段椎體壓縮骨折。輕微的外傷便可出現急性胸腰段椎體壓縮，甚至無明顯的外傷而出現自發性椎體壓縮;
②下腰椎壓縮骨折;
③瀰漫性脊柱細微骨折。股骨上端骨折為股骨頸囊內骨折和粗隆間骨折兩種，前者好發於65～75歲，後者更高齡些，好發於75～85歲之間。
4、呼吸功能下降 胸、腰椎壓縮骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，肺上葉前區小葉型肺氣腫發生率可高達4 0 ％。老年人多數有不同程度肺氣腫，肺功能隨著增齡而下降，若再加骨質疏鬆症所致胸廓畸形，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等。
二、實驗室檢查
1、生化檢查 骨組織的代謝是一箇舊骨不斷被吸收，新骨不斷形成，周而復始的迴圈過程，此稱為骨的再建。測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助於判斷骨代謝狀態及骨更新率的快慢，對骨質疏鬆症的鑑別診斷有重要意義。骨代謝的生化指標檢查具有快速、靈敏及在短期內觀察骨代謝動態變化的特點，而BMD檢查一般需半年以上才能存在動態變化;
因此，生化檢查對觀察藥物治療在短期內對骨代謝的影響是必不可少的指標，並可指導及時修正治療方案。
(1)骨形成指標
①鹼性鹼酸酶(AKP) 單純測AKP意義不大，也不敏感。測同工酶骨AKP較敏感，是反映骨代謝指標，破骨或成骨佔優勢時均升高。骨更新率增加的代謝性骨病如畸形性骨炎、先天性佝僂病、甲狀旁腺功能亢進(甲旁亢)、骨轉移癌及氟骨症等骨AKP可顯著升高。絕經後婦女骨質疏鬆症患者中約有60％骨AKP升高，而血清AKP升高者僅佔22 ％，老年骨質疏鬆症血清AKP變化不顯著。
②骨鈣素(BGP) 是骨骼中含量最高的非膠原蛋白，由成骨細胞分泌，受1，25(OH)2 VitD3調節。通過BGP的測定可以瞭解成骨細胞的動態，是骨更新的敏感指標。骨更新率上升的疾病如甲狀旁腺功能亢進、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨質疏鬆症可有輕度升高。絕經後骨質疏鬆BGP升高明顯，雌激素治療2～8周後BGP下降50％以上。
③血清I型前膠原羧基端前肽 簡稱PICP，是成骨細胞合成膠原時的中間產物，是反映成骨細胞活動狀態的敏感指標。PICP與骨形成呈正相關。畸形性骨炎、骨腫瘤、兒童發育期、妊娠後期PICP升高，老年性骨質疏鬆症PICP變化不顯著。
(2)骨吸收指標
①尿羥脯氨酸 簡稱HOP，受飲食影響較大，收集24 h尿之前，應進素食2～3 d。HOP顯著升高的有甲亢、甲旁亢、畸形性骨炎、骨轉移癌等。甲狀腺功能低下、侏儒症HOP顯著降低。老年性骨質疏鬆症HOP變化不顯著，絕經後骨質疏鬆症HOP升高。
②尿羥賴氨酸糖甙 簡稱HOLG，較HOP更靈敏，老年性骨質疏鬆症可能升高。
③血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶 簡稱TRAP，主要由破骨細胞釋放，是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態的敏感指標，TRAP增高見於甲狀旁腺功能亢進、畸形性骨炎、骨轉移癌、慢性腎功能不全及絕經後骨質疏鬆症。老年性骨質疏鬆症TRAP增高不顯著。
④尿中膠原吡啶交聯(PYr)或I型膠原交聯N末端肽(NTX) 反映骨吸收和骨轉移的指標，較HOP更為特異和靈敏，方法簡便、快速。甲狀旁腺功能亢進、畸形性骨炎、骨轉移癌及絕經後骨質疏鬆症顯著升高。老年性骨質疏鬆症增高不顯著。
(3)血、尿骨礦成分的檢測
①血清總鈣 正常值2.1 mmol/L～2.75 mmol/L(8.5 mg/dl～11 mg/dl)。甲旁亢、維生素D過量血鈣增高，佝僂病、軟骨病及甲狀旁腺功能低下者，血鈣下降。老年性骨質疏鬆症血鈣一般在正常範圍。
②血清無機磷 鈣、磷代謝在骨礦代謝中佔重要位置，兩者要保持合適比例。生長激素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，甲狀旁腺功能低下，維生素D中毒、腎功不全、多發性骨髓瘤及骨折癒合期血磷增高。甲旁亢、佝僂病及軟骨病血磷降低。絕經後婦女骨質疏鬆症血磷上升，可能與雌激素下降，生長激素上升有關。老年性骨質疏鬆症血磷一般正常。
③血清鎂 鎂是體內重要礦物質，人體50％的鎂存在於骨組織，低鎂可影響維生素D活性。腸道對鎂的吸收隨著年齡增長而減少。甲狀旁腺功能亢進、慢性腎臟疾病、原發性醛固酮增多症、絕經後及老年性骨質疏鬆症血清鎂均下降。
④尿鈣、磷、鎂 通常測定包括24 h尿鈣、磷、鎂及每克肌酐排出的尿鈣、磷比值。該項檢查受個體飲食、季節、日照、藥物、疾病等影響因素較多，需嚴格限定條件再進行測定。老年性骨質疏鬆症尿鈣、磷在正常範圍，尿鎂略低於正常範圍。
2、X線片(Radiography)測量 常用評估的攝片部位是脊椎側位片和手正位片。肉眼X線片評估骨質疏鬆時，多選用脊椎側位X線片檢查。表現為骨皮質變薄、骨小樑減少或消失、骨小樑的間隙增寬、骨結構模糊、椎體雙凹變形或前緣塌陷呈楔型變等。
X線雖不失為一種較易普及的檢查方法，但該方法只能定性，不能定量，一般在骨量丟失30％以上時，X線才能有陽性所見，因此不適於早期骨質疏鬆的評估，且也不宜於隨訪骨質疏鬆過程中骨礦量的變化。
3、X線片光吸收法(Photo Densitometry或Radiographic Absorptiometry簡稱PA)[5]通過已知不同厚度鋁銻對X線吸收的結果比較所測部位的X線吸收程度，進而推測其骨礦含量。測量參照物是鋁銻，將手與一校正的鋁銻同時攝在X線片上，再通過光密度儀對X線片掌或指骨等其他部位進行分析測量。
計算機輔助測量結果的精確度介於0.3 ％～2.4％。此法亦可反映年齡性骨質丟失情況，但許多影響X線片投照的因素，同樣影響其光密度吸收的結果，且這種測量主要是反映骨皮質和骨小樑的共同變化。
4、單光子和單能X線吸收測定法 1963年Cameron和Sorensen首先使用單光子吸收法(Single Photo Absorptiometry，SPA)測量骨密度，因其測量方法簡單，精確性好，目前一直是國內外最為常用的骨礦測量方法之一。以放射性核素125I為光源，測定人體四肢骨的骨礦含量。
一般常用部位為橈骨遠端l/3處，可測定骨礦含量(BMC，g/m)、骨橫徑(BW/cm)、骨密度(BMD，g/ crn2)及骨礦分佈曲線。因反射性核素衰減和其放射源相對不穩定，為克服這方面的侷限性，近年來又研製出單能X線吸收測量儀(Singel X-ray Ab-sorptiomentry，簡稱SXA)[6]主要以X線為放射源取代SPA的核素光子放射源，使測量結果的精確性明顯地得到改善。
5、雙能X線吸收測定法(DEXA) 1987年後出現的雙能X線測量儀(Dual X-rayAbsorptiometry，簡稱DXA)[7]是目前國內外骨密度測定的常用方法之一，以其準確度和精確度高，輻射劑量低，掃描時間短，調節穩定等優點廣泛地運用於臨床，並運用在臨床藥物研究和流行病學的調研中。該儀器通過X射線束濾過式脈衝開關技術可獲兩種能量，即低能和高能光子峰。
射線穿透身體之後，掃描系統將接受的訊號傳送到計算機進行資料處理，計算骨礦物質含量(BMC)、面積(AREA)、BMD。常用的測量部位是腰椎和髖關節。精 0.62 ％～1.3 ％，對人體危害較小。
6、定量CT(Quantitative Computed Tomography，QCT) 可分別測量椎體的鬆質骨和皮質骨，也可測量二者總和的骨密度，但常見的是鬆質骨測量。準確度及重複性稍差，受試者接受X線量較大，不易普及應用。QCT測量又可分為單能QCT和雙能QCTL[8]，單能QCT測量的準確性受椎體內脂肪含量等因素的影響，其測量結果常低於實際體內的骨礦含量。
雙能QCT雖可減少椎體內脂肪含量所帶來的測量誤差，但精確性不如單能QCT，且增加被測者的放射劑量，故目前仍處於研究試用階段。
目前已有QCT體模廠家研製出新的軟體用以測量股骨近端骨密度和類似DXA測量的腰椎二維骨密度，其臨床應用價值有待於證實。
周圍骨QCT(peripheral Quantitative Computed Tomography，簡稱pQCT)是近來發展出的又一骨密度測量儀，可分別測量橈骨遠端皮質骨和鬆質骨及皮質骨和鬆質骨的總密度[9]。有研究表明：pQCT所示的年齡性骨量丟失是以橈骨皮質的丟失最為顯著，這可能提示該部位的骨皮質BMD比小樑骨BMD更具有代表意義。目前pQCT仍處於研究試用階段，其鑑別骨折能力的敏感性方面還有爭議。
7、顯微CT(micro-CT))隨著近年來CT技術的迅速發展、影象解析度的提高，目前已可用顯微CT測量骨的細微結構，如對感興趣區的骨小樑形態、厚度和幾何構架等因素的分析等，使骨密度測定的研究更具形態化。測量有助於骨結構的進一步研究，但這種測量的放射線劑量較大，故目前還多在用於標本的測量。
8、定量磁共振(Quantitative Magnetic ReSonance，簡稱QMR)[10] 目前國外已有關於應用QMR進行骨質疏鬆方面的研究。因椎體是由骨組織和紅、黃骨髓共同構成的。隨年齡增長，不僅是椎體內骨礦含量減少，而且紅骨髓也相應的減少，但相應的黃骨髓增加，以充填因骨小樑減少後所剩下的空間。
正是由於骨密度和骨小樑的變化均與黃骨髓的變化呈反比，故QMR可通過其弛豫的引數來評估骨密度。骨小樑和骨髓的磁性明顯不同，其磁力線的差異可導致組織內區域性磁場的不均，並改變組織的弛豫時間。
因顯微CT放射線劑量較大，且MR影像解析度明顯改善，故許多學者還試圖通過高分辨MR影像進行骨結構上的定量分析。但無論如何，MR在骨質疏鬆方面的研究仍處於研究階段，其實用性還有待於進一步地評估。
9、定量超聲，(Quantitative Ultrasound，QUS)[11] 近年來出現定量超聲測量，其測量結果不僅與骨密度有不同程度的相關，更主要的是提供了可反應骨應力方面的資訊。此法測量是通過被測物體對超聲波的吸收(或衰減)以及超聲波的反射來反應被測物體的幾何結構。臨床上常見的定量超聲測量部位是跟骨，也有測量脛骨和髕骨等其他部位。
目前國外有許多家公司生產定量超聲儀，其不同公司儀器產品的SOS和BUA精確性也明顯不同，多數儀器跟骨測量的精確性SOS為0 . 3 ％～1.5 ％，BUA為0.9 ％～6.3 ％。雖超聲測量無輻射線、儀器價格較低、而且可獲得除骨密度外影響骨折危險因素的資訊，頗具研究潛力，但目前定量超聲測量還不能取代已有的骨密度測量方法。
10.骨組織活檢 髂骨骨組織活檢分三個步驟： ①第一步每天口服750 mg四環素，共3天，以標記骨組織;②3天后取髂骨作活組織檢查;③取下骨塊，不脫鈣，超薄切片(5～l0μm)後作形態學測量。此法不宜列為常規檢查，但對於精確診斷骨質疏鬆症具有重要意義。
三、骨質疏鬆定義
骨質疏鬆是Pommer在1885年提出來的，但人們對骨質疏鬆的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏鬆，目前公認的原發性骨質疏鬆的定義為：以骨量減少、骨的微觀結構退化為特徵的，致使骨的脆性增加以及易於發生骨折的一種全身性骨骼疾病。
對骨質疏鬆症定義的理解和認識：
(1)骨量減少：應包括骨礦物質和其基質等比例的減少。
(2)骨微結構退變：由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致。表現：骨小樑結構破壞、變細和斷裂。
(3)骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加，對負荷承受力降低而易於發生微細骨折或完全骨折。可悄然發生腰椎壓迫性骨折，或在不大的外力下發生橈骨遠端、股骨近端和肢骨上端骨折。
1994年世界衛生組織制定的白人婦女骨質疏鬆症的診斷標準：正常為骨密度(BMD)或骨礦含量(BMC)在正常青年人平均值的1個標準差(ISD)之內;低骨量為BMD或BMC低於正常青年人平均值1SD～2.5SD之間;骨質疏鬆症為BMD或BMC低於正常青年人平均值的2.5SD;嚴重骨質疏鬆症為BMD或BMC低於正常青年人平均值的2.5SD，伴有1個或1個以上的骨折。
1999年中國老年學學會骨質疏鬆委員會診斷學組提出了骨質疏鬆症的診斷標準建議值，其內容如下：
1、診斷基本手段
(1)骨密度減少以骨礦含量測定和脊柱腰椎X線片相結合判斷，本標準目前主要以DEXA(雙能X線吸收法)為診斷手段，不排除多種方法的應用。
(2)尚無骨密度儀的單位，可以用X線片初步診斷骨質疏鬆，一般常用腰椎，也可以用股骨近端、跟骨、管狀骨X線片。
2、診斷標準 骨礦含量診斷標準和峰值骨密度丟失百分率及分級標準(主要用於女性成人、男性參照執行)。
(1)參考世界衛生組織(WHO)的標準，結合我國國情，制訂本標準以漢族婦女DEXA測量峰值骨量(M±SD)為正常參考值，在目前尚無細分標準的情況下，不同民族、和性別可參照執行該標準。
>M-1SD 正常
M- ISD～2SD 骨量減少
(M - 2SD以上伴有一處或多處骨折，為嚴重骨質疏鬆症
(2)參考日本1996年修訂版的標準，自己尚未作峰值骨密度調查，或自己作了一些調查，但SD不便應用時，可用腰椎骨量丟失百分率(％)診斷法。
>M - 12 ％正常
M- 13％～24 ％骨量減少
2003年8月底，骨質疏鬆現狀和治療新進展研討會在馬來西亞召開，會議達成以下共識：
以下人群應考慮做DEXA測定：
(1)將要進行骨質疏鬆干預者。
(2)有骨折病史者。
(3)激素治療3個月以上者。
(4)繼發性骨質疏鬆。
(5)X線平片提示骨質疏鬆者。
(6)有骨折家族史者。
(7)體重指數低於20者。
(8)45歲前絕經者。
以下人群應考慮進行骨質疏鬆干預：
(1)DEXA測定骨密度低且伴有其他危險因素。
(2)脆性骨折且骨密度T值低於-2.0。
(3)確診骨質疏鬆骨密度T<―2.5。
(4)糖皮質激素治療且骨密度T<―2.0。
四、骨質疏鬆症分型
1、原發性骨質疏鬆症
(1)特發性成年骨質疏鬆症。
(2)特發性少年骨質疏鬆症。
(3)退行性骨質疏鬆症。
I型：絕經後骨質疏鬆症;Ⅱ型：老年性骨質疏鬆症。
2、繼發性骨質疏鬆症
(1)皮質醇增多症 糖皮質激素增多，抑制骨形成刺激骨吸收，抑制小腸吸收鈣。
(2)甲狀旁腺功能亢進 甲狀旁腺激素(PTH)對骨的吸收、再建具有雙重調節作用。生理劑量有益於骨再建，病理劑量促進骨吸收，血鈣升高，骨礦含量下降。
(3)甲狀腺功能亢進 T3、T4與骨代謝密切相關。甲狀腺激素刺激骨吸收超過骨形成，造成骨量丟失。 `
(4)糖尿病 糖尿病尿鈣排洩增加;因胰島素參與維生素D的合成，故糖尿病者維生素D合成減少。
(5)慢性腎病 腎臟是生成1，25(OH)2 D3的主要器官，尤其腎小管病變時，1α羥化酶活性降低，1，25(OH)2D3合成減少，鈣吸收下降，引起PTH增加，骨量丟失上升。
(6)胃腸切除，鈣吸收下降。
(7)某些藥物影響 類固醇激素、抗癲癇藥、抗凝藥肝素等，能影響鈣的吸收，使骨礦含量減少。
第四節 臨床預防與治療
需要強調的是目前醫學上還未有安全而有效的根治方法幫助已疏鬆的骨骼恢復原狀，因此，早期預防比治療顯得更為現實和重要。預防包括獲得最佳峰值骨量和干預發生骨質疏鬆的危險因素，減少骨量的丟失。一生中的最高骨量稱骨峰值，它決定於遺傳因素和環境因素兩方面。
環境因素如兒童期足量鈣的攝人，生長期、尤其青春期前的鍛鍊，最好是負重鍛鍊，均使骨峰值增加。消除危險因素如戒菸，避免酗酒、過多咖啡因、低體重、制動或過度運動。青春發育延緩、過早絕經都應抓緊治療。
骨質疏鬆症治療的目的是：緩解骨痛;增加骨量;降低骨折發生率。其中降低骨折發生率是治療的最重要和最終的目的。
一、防治措施
1、運動 青少年時期如有規則運動，其骨量比不進行規則鍛鍊者為高，負重運動更佳。在成年多種型別的運動有助於骨量的維持。應堅持經常性的鍛鍊，一旦停止運動，這種對骨量的有利作用即消失，同時需進足量的鈣，才能取得理想的效果。運動宜適量，婦女過度運動伴閉經者，骨量丟失快速。
2、營養 應有足量鈣的攝入，從兒童時期就要重視，它影響骨峰值的獲得。北美和歐洲學者們主張青少年時日進鈣量(元素鈣)1 000 mg～1 200 mg，成人每日800 mg～1 000 mg，絕經後婦女日1 000 mg～1 500 mg。個體小和蛋白質進量較低的人群，鈣的攝人量可略低於上述量。
3、預防跌跤 老年人跌跤的發生隨著增齡而呈指數的增多。容易引起跌倒的疾病和損傷應加以有效治療。對具有高危因素的老年人應用髖部保護物是一種有幫助的新嘗試，有報告髖部骨折的發生率可以降低5 0％。
二、藥物治療
目前認為性激素替代療法、選擇性雌激素受體調節劑、雙磷酸鹽和降鈣素等四類骨吸
收抑制劑對預防和/或治療絕經後骨質疏鬆症是有效的。
1、性激素替代療法(HRT) 主要是抑制骨的吸收，從而降低骨的再塑造率，可以預
防骨量的丟失和降低骨折發生率5 0 ％，但2002年7月，美國國立衛生研究院(NIH)發表新聞公報，宣佈提前終止一項(HRT)中的一部分，其理由是連續聯合運用雌孕激素(結合雌激素0.625 mg/d加醋甲孕酮2.5 mg/d)平均5.2年增加婦女的乳腺癌危險，增加研究物件的冠心病，卒中及肺栓塞發病率。
在同年l0月召開的北美絕經學會年會上，專家們對部分HRT問題達成共識：減輕絕經期症狀是運用HRT的主要理由;力口用孕激素的主要目的是預防子宮內膜癌;不要用HRT預防心臟病等。因而雌激素治療的婦女在用藥前'和用藥期間應定期接受婦科和乳腺的檢查，包括乳腺X線照片。
依普拉封(工priflavone)：為異黃酮，是一種新的非激素藥，7-異丙氧一3苯基-4氫一l-苯並吡喃-4酮，普遍存在於植物界，有雌激素樣的作用，但不具有雌激素固有的特性。它既能抑制骨吸收，又能促進骨形成。對照研究表明口服此藥可使絕經後第一年、卵巢切除婦女及骨質疏鬆的老年病人的骨量增加。
2、選擇性雌激素受體調節劑(SERM) 是指一組結構不同的人工合成的非類固醇化合物，其與雌激素受體結合在不同靶組織分別產生類雌激素樣和拮抗雌激素的作用。其對骨骼和脂代謝具有雌激素樣作用，而對乳腺和子宮則出現雌激素拮抗作用。近期研究結果表明，包括雷洛昔芬Evista在內的SERM不僅可以有效預防老年婦女發生骨質流失，而且還很可能減少患腦卒中、心臟病、乳癌甚至Alzheimer氏症的危險。
多目的雷洛昔芬評估臨床研究(MORE研究)[14]結果證實，服用雷洛昔芬可明顯降低椎骨骨折風險。在服用雷洛昔芬1年之後，椎骨骨折風險下降了68 ％;服用4年後，椎骨骨折風險下降了50％。雌激素可導致乳腺增生甚至乳腺癌，但雷洛昔芬在這一點上與雌激素截然相反：服用雷洛昔芬可以抑制乳腺增生。該藥安全有效治療時間為5～7年。
3、降鈣素 它的快速作用可以抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，有止痛，增加活動功能和改善鈣平衡的作用。高骨轉換的骨質疏鬆患者，鮭魚降鈣素鼻噴給藥2年，可使骨量增加2％，但是否能降低骨折的危險性尚未被證實。目前市場供應有兩種降鈣素，鮭魚降鈣素(密鈣息miacalcic)，瑞士諾華藥廠生產，50 U隔日或每日肌肉注射一次;
日200～400 U噴入鼻粘膜。鰻魚降鈣素(益鈣寧elcatonin)，日本旭化成株式會社生產，10U/次，2/周;或20 U/次，1/周，肌肉注射。不良反應有噁心、面部和雙手潮紅髮熱感。適用於不適合或不願應用雌激素的病人。
4、雙磷酸鹽 雙磷酸鹽對骨骼的作用主要是抑制破骨細胞介導的骨吸收：
①抑制破骨細胞前體分化和募集，抑制破骨細胞形成;
②破骨細胞吞噬雙磷酸鹽，致破骨細胞凋亡;
③附著於骨表面，影響破骨細胞活性;
④干擾破骨細胞從基質接受骨吸收訊號;
⑤通過成骨細胞介導，降低破骨細胞活性。
不同雙磷酸鹽類製劑，由於碳原子上連線的側鏈結構不同，其抑制骨吸收和影響骨礦化能力有顯著差異。第一代產品羥乙膦酸鈉(Etidrˉonate)應用治療量時會引起礦化障礙，故週期性間歇治療。近年來成功地開發了多種第三代雙磷酸鹽。
它是一種R2側鏈上氨基基團，增強了抑制骨吸收能力，較羥乙膦酸鈉增強1 000倍，當應用治療劑量的6 000倍時才影響礦化，故一般治療劑量不會引起礦化障礙。第三代雙磷酸鹽中阿侖膦酸鈉的研究和應用最為廣泛。雙磷酸鹽安全有效的治療時間為5～7年，停藥後作用逐漸消失。
5、甲狀旁腺激素(PTH) 甲狀旁腺激素1 - 34片段(rhPTH(1 - 34)〕：是一種全新的骨質疏鬆成骨治療藥物，它可有效地促進骨形成，增加骨量(包括椎體和髖部)，尤其是其可顯著降低骨質疏鬆性骨折，總下降率為36％～40％，而對骨質疏鬆性椎體脆性骨折，其下降率高達53％，是目前骨質疏鬆成骨治療最有前景的藥物。有效應用時間為18個月。
6、氟化物 已被證實是骨形成的有效刺激劑，可增加椎體和髖部骨密度，有報告分別
每年增加4％～7 ％和2 ％，也有降低椎體骨折發生的報道。單氟磷酸鹽(monofluorophosˉpate，MFP)通過水解酶的作用在小腸緩慢釋放，可持續維持12小時。特樂定(tridin)成分有單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣及枸櫞酸鈣，每片含氟5 mg和元素鈣150 mg，3/d，每次1片，嚼碎後吞服9可與飯同服。
7、活性VitD3 包括了1α(OH)VitD3及1α-25(OH)2 VitD3，後者(骨化三醇)是VitD3最終活性物質，能直接作用於1α- 25(OH)2 VitD3的受體，促進腸鈣吸收，抑制PTH對骨的吸收，並促進骨的形成和基質礦化，改善骨質量。同時增強肌力，改善神經一肌肉的協調性，降低跌倒機率和骨折的發生率。
8、中醫藥 中醫理論認為“腎主骨、藏精、精生髓營骨”。治療原則為益腎填精、健脾養肝、強筋壯骨、益氣活血、通筋舒絡、消腫止痛。成方有金匱腎氣丸、烏雞白鳳丸、補腎固衝湯、六味地黃丸、歸脾湯、虎潛丸。
常用的中藥有龍骨、牡蠣、海螵蛸、龜板、熟地、當歸、茯苓、白朮、黃芪、補骨脂、川芎、杭芍、淫羊藿、枸杞、骨碎補、肉蓯蓉、牛膝、雞血藤、杜仲、黑芝麻、胡桃仁、仙靈脾、川斷、女貞子、菟絲子。
9、其他治療方法
①光線療法：紫外線可促進Vit D的合成，增加骨礦含量，可以採用日光浴或人工紫外線照射。要注意保護頭部、眼睛，不可過量照射。
②高頻電療：如短波、超短波、微波等具有止痛、改善迴圈的作用。
③運動療法：持之以恆可增加骨礦含量。
三、外科治療
外科治療骨質疏鬆主要是針對由骨質疏鬆所引起的各種骨折。骨質疏鬆症所致骨折在老年前期以橈骨遠端骨折(Colles骨折)多見，老年期以後腰椎和股骨上端骨折多見。
1、股骨轉子間骨折
(1)壓滑動鵝頭釘固定方法(DHS) 適合於各種型別轉子間骨折及轉子下骨折，有一定的抗旋轉移位作用和滑動加壓作用，有利於骨折癒合。因其固定作用較強，穩定性骨折固定術後兩週即可負重。
(2)股骨近端髓內釘(重建釘和Gamma釘) 負重力臂較短，髓內釘貼近中軸線，重建釘有附加防旋轉螺釘。面板及軟組織切口小，在X線誘導下完成。適用於轉子間穩定型骨折、反轉子間骨折及轉子下骨折。
上述兩種內固定術(固定能否滿意與術中能否達到解剖學復位密切相關)術後負重時間取決於骨折型別、骨質量、固定的質量和老年人體能恢復情況。
(3)人工股骨頭置換術 僅適用於極少數高齡轉子間骨折又因伴發病不適宜較長時間臥床的患者。用人工股骨頭置換術，使之早期恢復髖的負重功能離床活動。必須重建大、小轉子及肌肉附著以確保髖部功能恢復。不適合手術者僅能臥床牽引治療，而長期臥床往往難以避免併發症的發生。
2、股骨頸囊內骨折
(1)閉合復位內固定術 適用於65歲以下的股骨頸骨折。雖有20％～40％的股骨頭壞死率，但依據年齡與健康狀況仍有機會再行人工關節置換術。
(2)人工股骨頭置換術 適用於75歲以上高齡患者，如有多種並存症，生活活動能力較差，預期生存期為5～7年，宜選擇作人工股骨頭置換術，因手術簡單、安全，又能滿足生存期生活質量的要求。
(3)人工全髖關節置換術 年齡65～75歲之間，健康狀況良好，預期生存期l0年以上，宜行人工全髖關節置換術。根據骨折部位的骨質量選用骨水泥型或非骨水泥型人工假體。年齡相對輕，而且骨質量好的病例宜採用非骨水泥型假體。
3、脊椎骨折
傳統上多采用非手術治療，包括臥床休息、支具保護及肌肉訓練等，6 0 ％～70％患者在2～3個月後原嚴重腰背痛可完全緩解，並恢復生活自理，但多遺留壓縮椎體進一步塌陷和駝背畸形等，30％～40％患者則腰背痛不能完全緩解，雖然臥床時無明顯疼痛，但翻身、坐立或下床行走時疼痛仍較劇烈而不能生活自理。
極少數爆裂性骨折合併神經損害者，可考慮行椎管內減壓、骨折復位，並用椎弓根內固定加植骨融合等方法，但有嚴重骨質疏鬆症者，椎弓根釘固定極易導致失敗，為手術禁忌證。
近年來椎體成形術已廣泛用於骨質疏鬆性椎體壓縮骨折的治療，可獲得迅速止痛及早期起床活動的顯著效果。其方法為在X線導向下經椎弓根注人低粘度骨水泥，以恢復椎體的抗壓能力及高度，但其常見併發症為注人的填充劑可能外溢造成神經根或椎管內壓迫，故技術要求高，需接受過專業培訓的醫師才可進行此項治療。
值得欣慰的是，儘管文獻報道滲漏發生率在1 ％～6 ％，但幾乎無臨床症狀出現。理論上，球囊擴張後椎體後凸成形術的方法可提高椎體成形術的安全度，減少滲漏發生，並在一定程度上糾正駝背畸形，但費用卻十分昂貴!
4、肱骨外科頸骨折 大結節撕脫骨折、二塊或三塊骨折可以用經皮穿針固定法。三塊骨折也可以切開復位用張力帶鋼絲或鋼板固定。對老年患者肱骨外科頸骨折的內固定應以低創或微創方法為主導，壓縮骨折40％以上者，人工假體置換是一個選擇，尤其是骨質疏鬆較重、固定較困難的老年患者。三塊以上骨折用人工假體置換有利於功能早期康復。需要強調的是，術中肩袖功能必須重建。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。