1 急性呋喃丹中毒
近年來，由於有機氯和有機磷農藥的殘留和抗藥問題，氨基甲酸酯類農藥用於農業滅蟲及滅鼠使用量增多，臨床上其急性中毒也漸多見。呋喃丹又名蟲滿威、卡巴呋喃、曲銳特，屬氨基甲酸酯類農藥，無臭無味、無腐蝕性，難溶於水，在中性和微酸性溶液中穩定，在礆性和強酸性溶液中易水解。是我國近年來開始應用的一種新型高效、低毒、廣譜殺蟲劑。
呋喃丹可經消化道、呼吸道、面板吸收中毒。毒物入體後直接與膽鹼酯酶活性中心結合，形成氨基甲醯化酶而使膽鹼酯酶失去水解乙醯膽鹼的活力，而發生內源性乙醯膽鹼積蓄，刺激膽鹼能神經興奮而產生相應的臨床表現，故症狀類似於有機磷農藥中毒。主要症狀體徵有：頭暈、噁心、嘔吐、全身無力、瞳孔縮小、面色蒼白、視力模糊、肌肉顫動、面板多汗、流涎、腹痛、意識模糊、昏迷、腹瀉、肺部溼羅音、心率減慢或增快、呼吸衰竭、末梢血白細胞增高等，口服中毒者有胃燒灼感。由於氨基甲酸酯類農藥和膽礆酯酶的結合屬可逆性，所以在機體內的水解代謝較快，半衰期較短(6～12小時)，―般約4小時左右膽礆酯酶活力即開始恢復，24小時幾乎完全恢復正常，故症狀輕、消失快、病程短。治療過程中一般不出現“反跳”現象。呋喃丹屬酸性物質，遇鹼後即失去毒性，用肥皂水及2％碳酸氫鈉洗胃和用5％碳酸氫鈉靜滴均可加速其毒性破壞。
用阿托品能迅速解除毒蕈鹼樣症狀。阿托品的應用很難有一個統一的模式。劑量、給藥間隔、維持用藥情況應根據中毒程度、患者對治療的反應性而定。與有機磷農藥中毒相比，每次用量不宜過大，用至阿托品化為度。輕度中毒用阿托品0.3~2.0 mg肌注，必要時可重複；中-重度中毒用阿托品2~5 mg靜注，15~45分鐘1次，一般用至阿托品化即可，個別重症患者達阿托品化後需維持用藥。並予輸液、利尿、吸氧、大劑量維生素C及對症治療，住院平均1~3日。
2 百草枯中毒
對人毒性極大，且無特效藥，口服中毒死亡率可達90％以上，目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用，但我國農村還在廣泛使用，悲劇不斷髮生！
2.1 毒物介紹： 百草枯1963年開始使用於農業，百草枯除草具有經濟、省時、在土壤中降解時間短、在農作物中殘留低等特點。百草枯易溶於水，少量溶於低階醇類；為純品白色結晶體或無色或淡黃色固體，無嗅；在酸性和中性條件下穩定，在鹼性條件下容易降解，紫外線可以加快分解，惰性粘土和陰離子表面活效能使其鈍化；農業用製劑多為２０％～４０％的水溶液，有部分新增劑為深藍色，屬於高毒型別農藥。百草枯具有多系統毒性，主要損害上皮組織，肺為主要靶器官。對肺組織具有較強的親和力。百草枯進入機體後，肺組織中的濃度是其他組織的10～90倍，其損害程度嚴重於其他組織；早期表現為急性肺損傷，肺組織的病理變化是組織細胞水腫、出血，炎症細胞浸潤，甚至有肺泡透明膜形成，部分患者由於肺組織的損害，引起大量肺泡破裂，導致肺間質氣腫，甚至形成縱隔氣腫、皮下氣腫；中毒後期出現肺小囊、肺纖維化形成。百草枯可以使機體產生大量的氧自由基，並間接產生脂性自由基。自由基通過脂質過氧化等損傷作用，使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細胞膜和間質中血管上皮細胞膜受損，是導致急性肺損傷的主要原因。百草枯引起肺纖維化的機制複雜，目前認為是與多細胞因子、多基因有關。百草枯中毒死亡率極高，攝入大量百草枯者可以在短時間內死亡，多死於急性肺損傷引起的肺、腎、肝等多臟器功能衰竭；中量或少量攝入者後期由於廣泛的肺纖維化，患者常死於急性呼吸窘迫綜合徵。目前，尚無有完善的預後評估指標。
2.2 治療問題：1. 現場及急診急救處理：由於百草枯具有獨特的性質，臨床上百草枯中毒有別於其他毒物中毒的表現和救治特點。除部分特重型中毒者很快死亡外，其餘中毒者早期除了區域性刺激症狀和一些非特異性的消化道表現外，多無其他特殊症狀和體徵，也無特殊實驗室檢查能幫助診斷，以致被患者本人、家屬、甚至無相關經驗的醫護人員所忽視，待出現器官功能異常、特別是肺纖維化時，一切變化幾乎不可逆轉。因此,在中毒第一時間的正確處理就顯得至關重要。第一時間內以漂白土灌胃的失活處理以及活性炭和雙八面體蒙脫石(必奇、思密達)的吸附治療是目前唯一有特殊療效的處理方法。建議應立即予以15％漂白土混懸液口服或灌胃，成人1000ml，兒童15ml/kg。若無漂白土或其他有效處理措施，可給予患者飲水後催吐，然後口服普通泥漿水(泥土可使百草枯迅速失活，泥漿和水的配製為1∶3，攪拌均勻後過濾)，也不失為有效的臨時處理措施。前者雖有加重黏膜損害的可能，後者也似為非正規處理手段，但卻是行之有效的處理方法。百草枯一旦被吸收，其後果將是致命性的，而黏膜損害對死亡率並無特殊影響。2. 清除毒素治療：以血液灌流為代表的毒素清除手段，在早期可望起到清除毒素、防止肝腎功能損害、提高存活率的作用，但由於百草枯中毒後血中濃度並不高，它被吸收後迅速蓄積並作用於肺、腎、肝等靶器官，其效應也主要集中在這些靶器官上，故也有作者認為血液清除治療效果並不佳。補液利尿，可促進毒物排洩。3. 清除自由基抗氧化治療：還原型谷胱甘肽具有直接清除自由基的作用，曾報道２例口服百草枯中毒患者，採用注射治療聯合其他方法，患者不但能存活，而且肺功能亦恢復正常。4. 糖皮質激素和免疫抑制劑：近年來，臺灣學者的研究認為，單獨使用高劑量糖皮質激素或者聯合免疫抑制劑可以成功救治部分百草枯中毒患者，他們對中度和重度百草枯中毒的住院患者進行了一項前瞻性臨床隨機試驗，對照組28名患者採取傳統治療，研究組22名患者採用環磷醯胺聯合甲基強的鬆龍進行衝擊治療，結果顯示，研究組的死亡率明顯低於對照組。有報道2例患者以“早期、足量、短療程” 大劑量甲基強的鬆龍進行了衝擊治療,雖有明顯的中毒表現和肝腎功能損害，但卻未發生致命的肺纖維化而得以存活，存活率雖低，前景卻令人鼓舞，這方面的研究值得關注。 5. 對症和支援治療：特別應注意處理好ARDS、肝壞死和急性腎功能衰竭等威脅生命的毒效應。氧療應十分小心，決不可用高濃度氧，否則弊大於利，一般應限制吸氧，只有在血中氧分壓低於5.3kPa（40mmHg）時，才可用濃度＞21％的氧吸人。
目前一旦出現肺纖維化，病情將不可逆轉，患者將在1～2周內死亡。及時的肺移植將成為唯一的選擇。各種藥物治療對晚期患者的併發症防治和治癒率提高有一定作用，但尚未得到確定證據支援，需進一步得到實驗和臨床驗證，這也是急診醫學面臨的新挑戰之一。
3 毒鼠強中毒問題
2002年9月14日，南京市發生了重大早餐食物中毒事件，引起我國政府和全社會的極大關注。這起特大毒鼠強中毒案，導致了42個人死亡，在那以後，全國各地都在集中清理含有劇毒的老鼠藥。
3.1 毒鼠強：又名沒鼠命，四二四，三步倒，聞到死等；化學名：四亞甲基二碸四氨，英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine，為白色晶體或輕質粉末。熔點250～254℃。在水中溶解度:約0.25mg/ml幾乎不溶於水; 微溶於丙酮; 不溶於甲醇和乙醇。在稀的酸和鹼中穩定(濃度至0.1N)。在255～260℃分解，但在持續沸水溶液中分解。加熱分解，放出氮、硫的氧化物煙。可經消化道及呼吸道吸收。不易經完整的面板吸收。原藥為白色粉末狀固體，純度20―50％；市場銷售的產品為每公斤原藥和麵粉（米粉等）200―400公斤，並新增引誘劑製成，多為白色粉狀固體，沒有特殊氣味，也有製成袋裝的產品。包裝上多標為“四二四”、“三步倒”、“原子能滅鼠王”、“氣體滅鼠劑”等。
3.2. 毒理學介紹：哺乳動物口服的LD50（最低致死劑量） 為0.10mg/kg。大鼠經口LD50 為0.1～ 0.3mg/kg。小鼠經口MLD為0.2mg/kg; 經皮下的MLD為0.1mg/kg。本品系神經毒性滅鼠劑，對中樞神經系統，尤其是腦幹有強烈的興奮刺激作用，主要引起強烈的抽搐致驚厥作用。本品對γ-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由於阻斷γ-氨基丁酸受體所致，此作用為可逆性的。進入機體主要作用於神經系統，消化系統和迴圈系統。需要指出的是，國內外的科學實驗和滅鼠實踐早已證明，毒鼠強對所有溫血動物都有劇毒，為另一劇毒滅鼠藥――氟已醯氨的3－30倍，砒霜及氰化物的100多倍。而且化學性質穩定，在植物體內毒作用可長期殘留，對生態環境造成長期汙染，被動物攝取後可以原毒物形式滯留在體內或排洩，從而導致二次中毒現象。1952年發現，以毒鼠強處理過的土壤生長的冷杉，4年後結的種籽還能毒死野兔。我國國家有關部門已於1991年發文確定毒鼠強屬禁用品。但毒鼠強中毒的病例仍時有發生，因此有必要對殺鼠劑的生產，流通和使用進行強有力的管理，切斷使用禁用滅鼠藥的源頭。同時應加強對農村的衛生宣教工作，動員農民使用新型長效滅鼠藥。
3.4 臨床表現：為強直性、陣發性抽搐，伴神志喪失，口吐白沫，全身發紺，類似癲癇發作持續狀態，並可伴有精神症狀，嚴重中毒者抽搐頻繁幾無間歇，甚至角弓反張。中毒者可因劇烈的強直性驚厥導致呼吸衰竭而死。動物中毒後興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。目前多數中毒案例為口服中毒。輕度中毒表現頭痛、頭暈、乏力、噁心、嘔吐、口脣麻木、酒醉感。重度中毒表現突然暈倒，癲癇樣大發作，發作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。毒物分析：血、尿、胃內容物可用薄層層折法和氣相色譜分析撿出毒物。腦電圖是很有意義的無創監測，癇樣放電異常波，極易撲捉，且持續時間長，甚至血藥濃度定性陰性時，仍明顯可見。心肌酶譜可異常增高。
3.5 治療進展：口服中毒患者應立即催吐、活性炭吸附、洗胃、導瀉。
3.5.1病因治療：二巰基丙磺酸鈉（Na-DMPS）首劑0.125-0.25g肌注，10min後可能見效，一般用5-8支可在3-8h內控制抽搐，可能與其競爭r-氨基丁酸(GABA)受體有關。有人發現滴注大劑量維生素B6有利。Vit B6是氨基酸脫羧酶的輔酶，能催化穀氨酸生成GABA，因此有抗毒鼠強致驚厥作用。
3.5.2 血液淨化治療： 由於毒鼠強血漿蛋白結合力低，而容量分佈1L/kg，相對分子質量240.27，適合於血液淨化。可根據情況選擇淨化方案，方法有血漿置換、血液灌流、血液誘折等，不僅有效清除毒物，還可清除炎性介質，減輕器官組織的損害。
3.5.3 如何清除體內殘留毒物問題：連續性血液淨化技術(CRRT)是戰火中誕生的新技術，雛形最早出現在上世紀60年代的戰場上。美國醫生在一根動脈插管和一根靜脈插管間放置一個小過濾器，濾掉傷員血液中多餘的水分，維持體內水電解質平衡，解決他們因失血、休克後腎衰無尿等問題。後來，這一技術逐漸發展完善為連續性血液透析系統，為防化學戰、救治海水淹溺以及核覆合傷所應用，在嚴重創傷、嚴重感染、急性溶血、敗血症休克、多器官功能衰竭、高熱、中暑以及很多不明原因重病的早期救治中發揮了巨大作用。連續性血液淨化可以過濾病人血液中的應激變異蛋白質、毒素、致病介質等，避免膿毒症、多臟器衰竭等嚴重中毒症狀的發生，還可用於慢性重危病的長期維持治療。這種透析設施與常規血透不同，可以一邊通過濾器超濾和吸附清除有毒物質，一邊輸入大量置換液以加速液體的交換。每小時置換液體達4～6L，24h置換液體可達144L，相當於人體血液的幾十倍。危重病人連續3天(72h)透析和大劑量輸液，將血液中有害物質連同組織間隙中的有害物質徹底清洗出來。南京軍區總醫院在湯山鎮毒鼠強事件的搶救過程中，應用這項技術挽救了200多名患者的生命。我們的經驗可用長期醫囑口服活性炭方法部分代替CRRT。
3.5.4 對症及支援治療：抗驚厥治療等。
3.5.5 安全的護理： 搶救時要根據其中毒的特有特點及患者病情需要，密切觀察生命體徵的變化，及時有效地實施各項護理操作，為成功救治毒鼠強中毒患者創造有利的條件。抽搐時，應適當保護病人，要加以護檔，以防跌傷。同時還要注意不要碰傷，但不可強按病人肢體，那樣容易發生肌肉撕裂、骨折或關節脫位。背部應墊上衣物，避免背部擦傷和椎骨骨折，為防止咬傷舌頭，用紗布纏壓舌板塞入病人上、下齒之間，但要注意不要造成舌後墜，以免影響呼吸。認真做好心理護理 ，有些患者是因服毒自殺的，在患者神志清醒後，情緒很不穩定，大吵大鬧，仍堅持要自殺，同時注意跟患者溝通，通過得當的心理護理，使患者情緒穩定，積極配合治療，對患者的痊癒起到一定作用。
4．介紹一個新的蛇傷問題
紅脖遊蛇(Rhabdophis subminiatus) 俗稱紅頸草花蛇，英文俗名Red-necked Keelback Snake，屬遊蛇科（Colubriue）遊蛇亞科（Rolubrinae）遊蛇屬。主要分佈於中國、印度、緬甸、泰國、寮國、越南、柬埔寨、馬來亞和印度尼西亞等東南亞國家。國內尚未把其歸於毒蛇分類中。人們都認為其系無毒蛇，也未見國內有關紅脖遊蛇咬傷中毒病例的報告，而未引起注意。1992年我們發現第一例紅脖遊蛇咬傷中毒引起血液失凝傷口流血不止病人以後，至今我們又發現13例。值得注意的是近2年經調查我們又發現了4例被紅脖遊蛇咬傷後因腦等重要器官出血、休克、急性腎功能衰竭而致死的病例，這些病例均發生在廣西！
紅脖遊蛇具有堅固而無溝的牙齒，Duvernoy’s腺位於顎上方，能生產一種非常有效力的毒性分泌物，咬物時毒液混合物不是被注入的，而是著上顎牙齒所造成的小傷口而流入亦能透入人的面板。
血液中AT-Ⅲ、α2-PI的濃度改變是目前認為診斷DIC較為敏感準確的指標。本人曾對入院病人進行了有關蛇傷DIC診斷方法的血液檢查，結果發現該蛇咬傷可引起完全去纖維蛋白狀態，AT-Ⅲ、α2-PI明顯被消耗，其中α2-PI為甚，FDP明顯增多，提示患者體內凝血系統被啟用而繼發纖溶亢進的典型DIC血液學改變。儘管病人出血症狀嚴重，但如果不是在大腦等重要器官出血，其預後還可，因此紅脖遊蛇咬傷引起的DIC可能是一種特殊型別，或叫類DIC綜合徵。有關這種毒蛇咬傷引起的類DIC血液學改變作用機理尚未完全清楚。類DIC與DIC不同，肝素治療幾乎無效，一般不用。不管怎樣，我們的臨床觀察表明，病人的臨床症狀及出血雖經積極的對症治療可得到一定的改善，但血液失凝、去纖維蛋白狀態等血液學改變可持續一週以上，甚至病人無自覺症狀出院後仍然維持一段時間的危險狀態。
抗蛇毒血清是公認治療蛇咬傷的特效方法，目前尚未見生產有抗紅脖遊蛇毒的抗毒血清，當務之急是研究目前己生產的其它單價抗蛇毒血清是否對其有效或開發研製抗紅脖遊蛇毒血清是獲取有效治療藥物的手段之一。在無有效抗蛇毒血清的情況下均以對症治療為主，臨床觀察表明，小量輸血可以減輕因失血引起的症狀，但止血效果不佳。對於區域性出血不止採取一般加壓包紮是無效的，護理中一定要注意儘量減少靜脈穿刺，特別是動脈穿刺。遇到腦出血時即很危險，如何達到止血目的有待進行研究。
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