時常有患者朋友來門診諮詢這樣的問題：為什麼測骨密度說是骨質疏鬆，而拍片子又說是骨質增生，這不是自相矛盾嗎？二者又有什麼聯絡呢？以下將為大家做簡單註解。
骨質增生症：是以骨質病理性增生導致區域性關節、肌肉、韌帶活動障礙，伴發疼痛為主要症狀的疾病。大家熟知的“骨刺”其實是骨質增生的一種特殊型別。骨質增生，包括退行性骨關節炎（見骨關節炎篇）、肥大性骨關節病、及跟骨症（見跟痛症篇）等。武漢協和醫院骨科田洪濤
病因：骨質增生的病因迄今未明，可以肯定的是隨著年齡的增長，骨關節會逐漸退化，當骨頭與軟組織接觸的地方因長期承受壓力、拉力、損傷，造成關節間的軟骨漸漸失去水分與彈性，骨頭與骨頭磨損，人體為了減小骨、關節之間的壓力，在骨關節邊緣上自然而然就會增生一部分來減少這個壓力，尤其是活動量較大的頸、腰、膝關節、足跟等部位。它本質上是人體生理上的代償功能，是人體為適應力的變化而產生的一種自我保護反應。
高危人群：好發於40歲以上的中老年及從事承重、久站、久坐的工作人員，以活動範圍較大的關節、脊椎的病變多見。
發病部位：
累及全身關節及軟骨組織，輕時外觀無異常，僅表現為關節剛活動時疼痛，隨著活動的繼續，疼痛可逐步好轉、消失。病情加重後，會出現關節紅腫、積液，甚至變形，疼痛程度不斷加重，關節活動不斷受限。骨性關節炎的疼痛情況與關節負重運動，氣候溫度變化關係密切。（詳見骨關節炎篇）
治療時機：不是消除骨質增生
就像面板會長皺紋一樣，骨質增生是一種人體內的正常生理現象，只要沒有引起病理改變，就可以與骨質增生和平共處。如果由增生而引起疼痛、麻木、身體不適等狀況就應治療。
治療原則：“控制骨質增生髮展，軟化正在形成鈣化組織，消除炎症，促進損傷組織癒合，解除疼痛，達到臨床治癒。”然後堅持康復保健鍛鍊控制病情復發。
骨質疏鬆症：是以骨量降低和骨組織結構破壞為特徵，導致骨脆性增加和易於骨折的代謝性疾病。按病因可分為原發性與繼發性。（更多詳見“骨質疏鬆症”篇）
病因：雖然機制不明，但與雌激素、活性維生素D缺乏、遺傳因素、營養狀況、藥物應用（如糖皮質激素）等因素相關。
高危人群：
絕經後女性及老年人，雖然男性並不是骨質疏鬆症的高危人群，但事實上50歲以上男性的骨折，大約有25%與骨質疏鬆相關。此外缺乏運動，瘦小的女性，或者合併有1型糖尿病、類風溼性關節炎、炎症性腸病、甲狀旁腺功能亢進、甲減以及內分泌紊亂者更容易發生骨質疏鬆。
發病部位：
多在脊柱、四肢長骨骨幹。其疼痛在發病早期不一定出現，一旦疼痛，通常發生在勞累或夜間。與負重的時間和程度有關，與氣候、溫度變化也相關，骨質疏鬆較重的患者還會出現前胸、兩肋、腹部及腹股溝軟組織的放射痛，這是因為脊柱椎體骨折畸形所致。骨質疏鬆一般無關節紅腫，無積液，關節活動正常。
預防與治療：詳見“骨質疏鬆症”篇
骨質增生與骨質疏鬆是孿生骨病，骨質增生並不是因為補鈣而產生。
簡單理解：骨質增生與骨質疏鬆一樣是由於缺鈣引起的，中年以後，人體是負鈣平衡狀態（即丟失多於攝入），每當鈣攝入不足時，人體的血鈣自穩系統即增加甲狀旁腺素的分泌，溶解骨鈣，以補充血鈣，使血鈣維持原來的水平。
一個鈣代謝正常的人，如果在數天或數月短期內缺鈣，並不能使血鈣受累而降低。但如果人體長期缺鈣而得不到糾正，會使血鈣的穩定系統出現偏差。甲狀旁腺長期受缺鈣刺激，持續過量的分泌甲狀腺素，致使甲狀旁腺逐漸進入亢進狀態，進而造成骨鈣減少，血鈣和軟組織鈣含量增加的反常現象。高血鈣刺激降鈣素分泌增加，促進成骨，這就是骨質疏鬆與骨質增生並存的激素基礎。骨質增生是機體應對骨質疏鬆的代償而已，人體用這種代償作用形成的新骨遠不能補足大量丟失的舊骨，本應進入骨骼內部的鈣卻沉積修補在某些受力最大的骨面上，如頸椎、腰椎、足跟等部位，這就是骨質增生。
骨質增生治療：
一般治療：包括鍛鍊與減重（詳見“骨關節炎”&“骨質疏鬆”篇）
藥物治療：關節疼痛的原因很多，但大部分原因不是炎症，或者只是輕度的炎症，大多數情況下可用鎮痛劑治療。如果對鎮痛劑治療反應不佳，可選用非甾體抗炎藥，尤其當關節有炎症表現時，如長時間僵硬、腫脹、局部發熱者。也可以使用一些中藥貼劑，區域性敷用等。
軟骨保護性藥物：目前主要有兩種，即硫痠軟骨素、硫酸氨基葡萄糖，這兩種藥物主要是改善關節的結構，從而改善骨關節病患者的症狀。
關節置換：如果關節出現畸形和藥物不能緩解的疼痛，則可以通過膝關節置換來徹底解決。
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（圖片來源於網路）
作者 武漢協和骨科醫院 田洪濤
職稱：副教授、副主任醫師
擅長領域：人工關節置換 關節疾病：股骨頭壞死、膝關節骨關節炎、風溼類風溼關節炎、強直性脊柱炎、關節感染、骨關節畸形；
門診時間：每週1、3、6全天；
聯絡方式：電話：13908622515
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