“醫生，我關節痛，是不是得風溼了？”“我是風溼還是類風溼？”“人家說類風溼關節炎會影響心臟，我心臟會不會壞掉啊？”這是風溼科醫生最常被問到的。風溼、類風溼、痛風、關節炎……簡直就像一團扯斷、理還亂的麻繩。天天面對這些問題的風溼科醫生，除了第一千零一遍的解釋外，只能默默抬眼望天。
風溼性疾病究竟有哪些？
風溼科專業對口的疾病叫做風溼性疾病，其泛指影響骨、關節及其周圍軟組織如肌肉、肌腱、滑膜、筋膜、神經等的一組疾病。最常提及的一類是瀰漫性結締組織病（CTD），這是一種非器官特異性自身免疫病。系統性紅斑狼瘡（SLE）和類風溼性關節炎（RA）都是CTD旗下的成員，而強直性脊柱炎（AS）屬於脊柱關節病一類。老年人常得的骨關節炎（OA）則是退行性變的代表；痛風也好，假性痛風也罷，都與代謝和內分泌相關；風溼熱則屬於感染相關的風溼病。
“蝴蝶”和“蛾子”不是一家子，類風溼關節炎、強直性脊柱炎、骨關節炎、風溼熱、痛風雖然都有關節炎表現，但打根兒起也完全不是一碼事兒。
風溼熱又是個“什麼鬼”？
風溼熱（Rheumaticfever,RF）是因咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌後反覆發作的急性或慢性全身結締組織炎症。其5大表現是：遊走性多發性關節炎（大關節多見）、心臟炎、皮下結節、環形紅斑和舞蹈病。這些表現可以單獨或合併出現，並有許多亞型。
在漫長的缺乏抗生素治療的年代，感染的後果是不可預料的。一次小小的咽喉痛、扁桃體炎後跟隨的卻可能是風溼熱和心臟瓣膜病。風溼熱的關節炎不遺留關節畸形，並不可怕，但心臟瓣膜病變卻嚴重損害患者的勞動能力和預期壽命。到20世紀中期，隨著抗生素的普遍應用，世界各國風溼熱發病率明顯下降。
80年代時，我國風溼熱也已經很少見了。但近20年來，風溼熱發病率又有所回升，其流行病學規律也在改變。對此病而言，去除鏈球菌感染灶這種病因治療是最重要的，目前公認苄星青黴素是首選藥物。
類風溼關節炎又是“何方聖神”？
類風溼關節炎（RA）則是一種病因未明的以慢性、對稱性、侵襲性小關節炎為特徵性臨床表現的結締組織病，經常伴有關節外器官受累及血清類風溼因子（RF）、CCP抗體等陽性。RA最重要的病理機制是炎症狀態下滑膜血管翳的形成及其對軟骨和骨的侵蝕破壞，患者常因此發生關節畸形而致殘。
晨僵、雙手腕關節、掌指關節和近端指間關節的梭形腫脹、疼痛，關節破壞畸形等是最常見的臨床表現。RA極少累及心臟，倒是肺間質病變、肝腎功能損害等更為常見。RA的發病可能與遺傳、感染、性激素等有關。RA的病理主要有滑膜襯裡細胞增生、間質大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等。
說到這裡，估計大家都明白為什麼“風溼熱”和“類風溼關節炎”這麼容易混淆了。風溼性關節炎這個風溼熱延伸出來的非正規稱謂，挾風溼性心臟病之威，歷經千百年，在人們的記憶裡留下了深深的印記，以至於此病已經逐漸退出我們視線30年後，仍在病名稱謂上佔有一席之地。更明提其簡稱RF與RA標誌性的類風溼因子（RF）縮寫完全一致所帶來的困惑了。也許，隨著時間的流逝，這種困惑終將被遺忘。
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