卒中死亡率為世界第二，大約佔死亡總數的9.5％， 167，000，000心腦血管病人中，每年有5，100，000死於卒中。中國和***卒中死亡率為世界之首位。僅中國的年卒中死亡數，幾乎相當於全部發達國家的卒中死亡數。總的說，2/3或更多的卒中死亡發生在發展中國家。卒中的初發病率為141-219/10萬;其1/3-1/2死於初發病年，約80％的卒中為缺血性卒中。缺血性卒中包括TIA，腔隙性梗死和腦梗死。一旦個體患卒中，再發卒中的危險因素每年為8％-12％，而發生心梗的危險機會升高2-3倍。
的確，卒中30天之後，從卒中挽救過來的患者死於心血管病的機會較死於腦血管事件的要多。因此，有必要對於心腦血管病共同的危險因素-高血壓作為專題討論。
一、病理生理：
腦重約為體重的2％，而腦耗氧是全身耗氧的10％。腦血流量(CBF)正常值約為50ml-55ml/100g/mL，其中灰質為65-75ml/100g/min，白質為35-40ml/100g/min。
心臟的總輸出量為5，000ml/分，腦組織正常CBF時所需血液佔心輸出量的10％，其中經頸內動脈流量為300-400ml/分，經椎動脈流量為200ml/分。
當腦血管逐漸狹窄閉塞或區域性血壓降低等引起腦血流漸進性減少，一旦低於灌注域，即可出現腦功能和結構障礙。當rCBF為20ml/ 100g/min時，組織即出現缺氧，糖元無氧分解;rCBF19ml/100g/min時EEG活動受抑制;rCBF15ml/100g/min時皮層誘發電位消失;rCBF8ml/100g/min時腦細胞內鉀離子大量釋放，此時如及時恢復灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細胞，若不迅速恢復腦血流，將導致腦組織的不可逆損傷。
形態學觀察，腦組織缺血3h時出現線粒體腫脹，星形膠質細胞足突水腫;6h時腦組織改變不明顯，尚屬可逆;在6-12h之間出現細胞結構破壞;超過2天即出現區域性水腫;超過3天梗死灶內出現點狀出血。血栓有自溶的功能，多在18小時後開始自溶。缺血病灶在1周時出現中心壞死;3周時梗塞灶出現中央液化，被吞噬、移走;6周時小病灶形成膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，此期又稱為恢復期，可持續數月至1、2年。
正常人動脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7％。
區域性腦缺血後，缺血中心區的腦細胞在5-8分鐘內發生不可逆性壞死。此時周邊半暗帶區尚有大量休眠神經元，這些神經細胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時內獲得再灌流，大部分神經元可獲修復。超過6小時，周邊組織和側枝迴圈仍需足夠的血壓來維持灌流，這樣可以儘可能地使梗死麵積達到最小限度。
在腦組織缺血超過6小時，周邊組織和側枝迴圈仍需足夠的血壓來維持灌流，這樣可以儘可能地使梗死麵積達到最小限度。在發病6-24小時之間，由於組織破壞已達到細胞水平，血管再通會造成再灌流出血，且血栓多在18小時後開始自溶，因此，此階段不選擇溶栓。國際上9個以上臨床實驗研究，應用肝素或低分子肝素抗凝治療的出血病例主要集中在20小時以內的患者。
中等以上體積的腦梗死主張積極脫水，按1g/kg每次量，根據病情每日2-4次，一般連續7天，同時可應用神經保護劑。鈣離子拮抗劑可以解除血管痙攣，減低區域性腦組織損害，有神經保護和減少組織損傷的作用。發病24-72h期間腦水腫是主要矛盾，脫水應加強。可交替使用甘露醇、甘油果糖。倘若患者在此期方來就醫，建議暫時不用強擴容劑(罌粟鹼等)，防止出血。
腦部再灌流的條件：
1、血栓沒有完全阻塞血管，可能仍允許少量血液灌流;
2、血栓前近心端動脈內的壓力;
3、近心端動脈本身血流充足。
側枝迴圈開通的條件：
1、近心端動脈內足夠的壓力;
2、近心端動脈內足夠的血流;
3、良好的側枝血管條件。
二、卒中單元和溶栓：
根據循證醫學的資料分析目前認為對急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元(Stroke Unit)，其次是溶栓治療。Stroke Unit概念的提出和完善為卒中病人的管理和治療提供了全新模式，使腦血管病臨床實踐煥然一新。Stroke Unit是指改善住院病人醫療管理模式、提高療效的系統，為卒中病人提供藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。Stroke Unit工作人員包括：臨床醫生、專業護士、物理治療師、職業治療師、語言訓練師和社會工作者。
在美國及歐洲溶栓治療的時間窗為3小時以內，藥物為r-tPA，0.9mg/kg;而在中國時間窗為6小時以內;藥物為UK，100-150萬單位或r-tPA，0.9mg/kg。
三、急性缺血性卒中血壓調控：
發生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適，正是我們提出討論的問題。目前認為：缺血性卒中急性期的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而是在一週內維持在相對較高的水平。
㈠介紹西班牙一項研究：
最近西班牙的一項臨床研究在分析250例半球缺血性卒中患者發病後24小時內的血壓波動情況、CSS、CT容積及死亡率，並與三個月後的結果做對照發現，發病當日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病後3個月神經功能損失最重，CT所示梗死體積最大。該研究還發現：發病早期(7-8h)收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經功能損失最嚴重且死亡率最高。
研究指出，住院後24小時內迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現嚴重神經功能損失且梗死體積大，3個月後的CSS評分也高。該研究還提示：血壓過高或過低，以及迅速降壓，都可加重半球的缺血損傷。
㈡美國的研究：
美國學者Caplan在Caplan’s Stroke 2000年版中指出：對於急性卒中，由於多年高血壓對血管壁的影響，迅速猛烈降低血壓並不能逆轉急性卒中。事實上，積極地降血壓可能降低腦灌流，低灌流將造成神經損害加重。有些血流依賴性卒中個體，對血壓的需求往往更迫切，在卒中發生後的一星期之內必須保持足夠的灌流，直到側枝迴圈建立。
㈢ACEI與卒中血壓調控：
英國牛津大學教授報告了HOPE(The Heart Outcome Prevention Evaluation)有關研究結果。心血管病人口服Ramipril雷米普利10mg/日或安慰劑對照研究，4.5年隨訪。結果顯示：心血管死亡，非致死性卒中和心肌梗死率總下降22％，卒中發病率下降32％。這一研究是服用單一的ACE抑制劑的結果，與聯合應用降血壓，降血脂和阿司匹林的研究不同。分組根據性別，年齡，糖尿病組和其他伴隨疾病組。
ACE抑制劑的降血壓效果幾乎沒有，平均SBP下降3.3mmHg,DBP下降1.4mmHg。
為什麼對血壓沒有影響卻有理想的預防血管病的效果呢?可能的解釋是ACE抑制劑對抗血管緊張素II對血管壁，心臟，動脈硬化斑塊及內皮的損害作用。
HOPE研究與以往的社群人群調查及臨床大樣本研究不同，對>=55歲的正常血壓心臟病人投藥，並追蹤隨訪4.5年。SBP控制良好，並有很好的預防效果，P<=0.009。亞組中，非糖尿病組對未控制血壓的患者不被入選，這組被排除的病人，多伴有高血壓病。入選者血壓水平要求在138/80mmHg以下。該組血壓偏低者多因冠心病和服用beta-阻滯劑原因。不論血壓偏高或偏低，總的看，亞組結果顯效。
因此該研究認為ACEI的部分功能是降血壓，同時也還有其他未發掘的功能。血管緊張素受體拮抗劑有選擇性地阻滯AT-1受體和抑制炎症反應的作用，且有理想的降壓作用。
㈣年齡與血壓：
並非所有年齡組的卒中病人就應降低血壓。有研究結果：55歲以下卒中患者發病時血壓容易升高且需要應用降血壓藥物;該組高血壓患者應長年服用抗高血壓藥物治療，血壓降至120-139/80mmHg上下。研究結果對55-64歲高血壓患者提示也應長年服用抗高血壓藥物治療，根據個體條件，血壓降至140-160/89mmHg以下。65-81歲老年人160/90mmHg以下的血壓最好不用降壓治療，此年齡組患者中70％伴隨臟器病變，血壓偏低對他們也是卒中的危險因素。
㈤溶栓治療與血壓：
美國NINDS的大樣本rt-PA溶栓治療3小時內急性缺血卒中的要求，血壓在185/110mmHg以上時才考慮降壓治療。我國九五陳清棠教授所做UK溶栓治療6小時內急性缺血卒中的要求，血壓在180/100mmHg時考慮降壓治療。我國十五攻關專案，黃一寧教授所做腦血管病規範化治療中，UK溶栓治療6小時內急性缺血卒中的要求，血壓在185/100mmHg時考慮降壓治療。
四、結論：
綜合上述研究，我們認為：對於血壓調控，應該根據年齡，卒中危險因素和卒中型別來管理。同時不宜對所有急性缺血卒中病人進行積極的降壓治療，既往有高血壓的患者應維持血壓160-180/100-105 mmHg水平;既往無高血壓的患者，血壓維持在160-180/90-100mmHg;當血壓高於200 /105mmHg時，可以考慮謹慎降壓治療。
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