二十世紀五十年代末，百草枯的除草作用被發現，1962年首次在市場上銷售。目前，百草枯是世界除草劑市場上第二大產品，已在100多個國家登記註冊使用。我國大部分地區也已廣泛使用。
百草枯的理化性質百草枯為蘭色的液體，原藥無味，能與水和乙醇混溶。
分子式 C12H14N2?2X (X=Cl, CH3SO4)
分子量 257.2 (2Cl)
PH-值：2.6 百草枯離子在酸性和中性溶液中穩定，遇鹼和在有紫外線的條件下分解。
遇土鈍化，百草枯與粘土及有機物能迅速結合失去生物活性。
吸收與排洩
百草枯可經完整面板、呼吸道和消化道吸收，但吸收並不完全，吸收後隨血液分佈至全身各組織器官，但肺中含量甚高，常大於血中含量的十至數十倍。在體內很少降解，常以完整的原形物隨尿、糞排出。據報道，中毒後90min血漿濃度最高，24小時後可下降50％，持續時間與吸收量有關，一般持續3-5天，血濃度高者持續時間更長。
百草枯的毒性
百草枯為中等毒性。但是對人毒性極大。人經口中毒致死量約為20％百草枯溶液10-15ml 或純品2-3g。
人類中毒的突出表現是以急性化學性肺間質病變及迅速發展的肺間質纖維化為主的多臟器損害或衰竭。
嚴重中毒死亡率高達60％-80％。
百草枯中毒的發病率
隨著農林業對百草枯需求的激增,臨床上百草枯中毒的發病率也明顯上升.現已成為繼有機磷農藥中毒之後發病率第二位的農藥中毒.按現有的發展趨勢,很快就可能成為第一位農藥中毒.但死亡率始終居於首位。
百草枯中毒的發病機制與病理
百草枯對面板粘膜有刺激和腐蝕作用，全身中毒可引起多系統損害，尤以肺損害較嚴重。可引起肺充血、出血、水腫、透明膜形成和變性、增生、纖維化等改變。此外尚可致肝、腎、心、胰腺和胃腸道損害並累及迴圈、神經、血液、和膀胱等系統和器官。
百草枯中毒的發病機制與病理
中毒機制目前尚未闡明，多數學者認為百草枯是一電子受體，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型細胞主動轉運而攝取到細胞內，作用於細胞的氧化還原反應，在細胞內活化為氧自由基是毒作用的基礎，所形成的過量超氧化陰離子自由基（O=）及過氧化氫（H2O2）等可引起肺、肝及其他許多組織器官細胞膜脂質過氧化，並抑制能量合成，干擾細胞代謝，直接和間接地引起組織細胞損傷。從而造成多系統組織器官的損害和衰竭。
病理
人攝入百草枯24小時後，肺臟充血、水腫、出血、重量增加，胸膜面、隔面有肉眼可見的暗紅色淤斑為本病所特有。組織學變化為瀰漫性毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損害, 以中性白細胞為主的炎細胞浸潤，肺泡壁水腫，形成廣泛的肺泡炎病變；肺泡上皮變性脫落、壞死；肺泡腔內出血，繼而纖維素滲出，同時肺泡透明膜生成。6天后，肺泡腔內滲出液開始機化，纖維細胞肥大，分泌纖細的膠原纖維，形成較稀疏的纖維組織，可見肺泡內纖維化影象。肝臟淤血，呈檳榔肝改變，肝細胞濁腫，有空泡變性和灶性壞死。心肌細胞濁腫，各部位有散在肌溶性壞死灶。腎近曲小管濁腫，有灶性壞死和再生。
206例百草枯中毒臨床救治經驗與體會
現將我院7年來收治的百草枯中毒206例的臨床救治情況。結合我們和上海復旦大學公共衛生學院聯合承接的國家科技支撐計劃專題(課題任務書編號：2006BAI06B01- )“急性百草枯中毒的臨床研究”結果，總結報告如下。
臨床資料
一般資料 ：
本組病例206例
其中男76例，女130例
年齡最大70歲，最小3歲，
平均年齡29.7歲。
其中輕度中毒37例；
重度中毒126例；
極重度中毒：43例
中毒方式：
職業中毒：5例 ；
意外中毒：4例；
口服中毒：197例（20％百草枯原液）。
口服量2-500ml，
其中10ml以下28例，
11ml-30ml 67例，
30ml以上87例，
平均52.2ml
（均讓病人用清水模擬口服量測量之，不明確者除外）。
臨床表現
本組病例就診時間1.5h-96h，平均26.7h。
按接觸劑量、尿百草枯濃度和臨床表現分為：輕度中毒、重度中毒、極重度中毒（爆發型）。
輕度中毒：攝入量10ml以下，尿百草枯濃度10微克/ml以下，多臟器功能輕度損害。
極重度中毒：攝入量30ml以上，尿百草枯濃度30微克/ml以上，合併多臟器功能衰竭。
餘為重度中毒。中毒病例早期症狀為噁心、嘔吐，口咽部、胸骨後及上腹部疼痛，口腔粘膜充血、水腫、糜爛、出血等急性上消化道腐蝕性炎性表現。
極重度中毒病例常伴有口乾，煩躁不安，精神症狀、酸中毒、低血鉀和凝血機制增強。
臨床其中32例伴有消化道出血表現。
76例第2-3天后開始出現胸悶、憋氣、呼吸急促，心慌、腹脹、不能進食 34例合併黃疸、柏油樣便及少尿等肺、 肝、腎、心及消化道損害的表現。
其中12例出現胰腺損害表現，胰澱粉酶升高，血糖明顯升高。
第5-7天上述症狀達高峰。以呼吸衰竭為主，其次是合併肝、腎功能衰竭。
極重度中毒患者以上症狀明顯加重，且出現早，並伴有煩躁不安、譫妄等精神症狀、酸中毒、凝血機制增強和快速發生的中毒性休克或（和）ＡＲＤＳ全部病例在一週內死於中毒性休克或MOF。
實驗室檢查
根據病理變化，我們認為百草枯中毒的病變實質為以肺部病變為主的全身化學性炎性反應綜合症。實驗室檢查應注重檢查全身炎性反應指標。我們設定的檢查專案有：血常規；CRP；IL-6；NAA；腫瘤壞死因子；以及尿常規、肝功、生化、心肌酶譜、胰澱粉酶；血、尿百草枯含量等。
206例WBC 8.4×109/L ― 41.8×109/L，中性粒細胞百分比在78％-95％，其中24例作中性粒細胞鹼性磷酸酶染色（NAA），陽性率72％-100％，積分216-600分。C反應蛋白 ( CRP) 2.6-15.2mg/L . 136例顯示心肌酶譜升高，竇性心動過速，其中7例伴心包積液。193病例均顯示肝腎功能不同程度損害。尿百草枯半定量檢測在3µg/ml-200µg以上/ml。
臨床救治
一、胃腸道淨化：要求“早、快、徹底”。凡發病24小時內入院者或仍有必要洗胃者，均給予15％漂白土混懸液（或活性炭）洗胃，所有病例均給予15％漂白土混懸液300ml加20％甘露醇250ml（或20％硫酸鎂100ml）頓服導瀉，3-6h一次，也可交替進行,直至糞便中無藍色百草枯為止，爭取數小時內完成。因口咽部疼痛不能進食者，謹慎插胃管鼻飼導瀉。在洗胃時加入2-5％的碳酸輕鈉效果更好.
二、血液淨化：
所有病例均給予尿中百草枯半定量測定(應用先正達（中國）投資有限公司生產的百草枯檢測試劑盒)，凡尿液檢測百草枯呈陽性反應且大於每毫升５微克均施行血液淨化。
血液淨化分組給予血液透析（HD）28例，血液灌流（HP）152例，床旁血濾(CRRT)19例，血漿置換（PE）17例，其中：有16例施行了HD+HP，9例施行了PE+CRRT。8-24h施行一次.如機體狀況良好，8小時施行一次，以尿液百草枯檢測呈陰性為止。每次血液淨化前後均進行血、尿百草枯檢測對比。原則是及早、儘快清除血中毒物，以減少毒物向組織轉移.
血百草枯血液灌流清除較高值、平均值
較高值：灌流前1.7ug/ml,灌流後0.62ug/ml，清除率63.53％。
9例病人第一次灌流前、後血百草枯濃度平均值
平均值：灌流前1.72ug/ml，灌流後1.135ug/ml，平均清除率34.01％。
24小時血百草枯自然下降速率
B15Q1 0.17 B15Q2 0.13
A12Q1 0.67 A12Q2 0.54
B14Q1 0.38 B14Q2 0.43
A22Q1 0.59 A22Q2 0.49
平均值：0小時0.45，24小時0.397
下降百分率：11.79％
單位（ug/ml）
三、水化療法：
根據研究報道，百草枯在體內很少降解，常以完整的原形物隨尿、糞排出，少量可經乳汁排出，經口染毒者約30％隨糞排出。因此治療中不禁食，鼓勵病人多飲水，正常進食。在容量負荷可以耐受的情況下，可給予較多的液體，早期同時給予利尿劑，以促進百草枯儘快從體內排出。一旦出現肺部損害，有滲出，應立即控水，並給予萬汶等代血漿以減少滲出。
四、藥物治療：所有病例均給予較大劑量糖皮質激素，根據病情輕重一般給予甲潑尼龍(甲強龍)3-6 mg/kg/d，連用3-5d，再視病情逐步呈拋物線式或降階梯減量給藥，到病情控制為止。根據百草枯所致機體化學性的炎性反應較重者再給予烏司他丁或益賽普、阿沙吉爾等，以增強消除化學性炎症的效果。同時所有病例均給予大劑量的自由基清除劑、抗氧化劑以及所謂百草枯的拮抗劑、競爭劑等。
應用的藥物有：還原型谷胱甘肽（古拉定或阿託莫蘭1.8g-2.4g iv drip qd）、vitC 3.0g iv drip qd、vitE 0.1 tid、心得安10mg tid、vitB1 200mg im qd等。在機體炎症反應嚴重階段加用烏司他丁0.1-0.3MIU iv drip q12-q8h；或益賽普25mg im qow；阿沙吉爾1.0 iv drip q12h。在恢復期加用大劑量改善微迴圈的藥物：川芎、複方丹蔘注射液等。以及支援營養，對症處理，控制五、合理氧療：必要時輔助呼吸。無明顯缺氧時原則上禁止吸氧,只有SPaO2低於90％或PaO2低於60mmHg，符合呼吸衰竭標準時給予吸氧。若出現ARDS或明顯的呼吸衰竭，給予無創或有創呼吸機輔助呼吸，應用同步模式(SIMV)加呼吸末正壓(PEEP)3-15cmH20。注意PEEP越大，引起氣胸的可能性越大，呼吸機輔助呼吸可延長生存時間，但難以降低死亡率，感染等。
六、其他治療措施：
針對出現嚴重呼吸衰竭，頑固性的低氧血癥，藥物療效不明顯，其他臟器恢復較好者，我們選擇2例施行了體外人工膜肺(ECMO)治療，均維持了10天以上，終因肺部不能恢復而放棄。2例擬施行肺移植，也終因病情嚴重等不到供體而死亡。
206例百草枯中毒病例治療轉歸
臨床治癒：59例，治癒率47.97％
臨床死亡：64例，死亡率52.03％
對好轉及其他病例進行隨訪結果：
206例
存活：104例，存活率50.49％
死亡：102例，死亡率49.51％
治癒患者最大口服量 200ml，平均口服量29.3ml
死亡患者最小口服量 20ml，平均口服量75.15ml
凡治癒好轉者出院時均進行胸片、肺部CT及肺功能檢查：胸片示炎性反應消除；肺部CT：32例遺留輕度肺纖維化;11例遺留中度肺纖維化8例遺留重度肺纖維化。肺功能檢查：46例留有輕度彌散功能障礙，23例留有中度彌散功能障礙，12例留有重度彌散功能障礙。一月後回訪,全部生活自理，大部分恢復一定的勞動能力。
討論
由於肺泡細胞對百草枯的主動攝取和蓄積特性，故肺損傷最為突出 。此中毒易引起MODS或MOF並易發生間質性肺水腫、ARDS、低氧血癥和呼吸衰竭。因此，死亡的主要因素在於肺的損傷。
極重度中毒（爆發型）由於大量毒物的作用，常於數小時或數十小時發生中毒性休克，多死於迴圈衰竭。
重度中毒以肺損傷為重點，易發生呼吸衰竭或MOF.
百草枯中毒目前尚無特效解毒劑，尋找解毒劑是救治此病的根本。阻止百草枯的吸收，減輕組織的炎性反應是當前救治此病的關鍵。通過本組病例的臨床救治，我體會到百草枯中毒的救治應分秒必爭，趕在百草枯離子向組織細胞轉運尚未達到致死濃度前，採取胃腸道淨化、血液淨化及藥物治療等綜合措施十分重要。只要救治及時措施的當，有相當一部分病人還是可以得到成功救治的。
胃腸道淨化是阻止百草枯繼續吸收的關鍵，這些措施包括催吐、洗胃、導瀉和灌腸，而且越快、越早、越徹底越好。根據臨床觀察，較大量口服（20ml以上）不能及時徹底作胃腸道淨化者，一週左右仍可在糞便中觀察到藍色的百草枯。
血液淨化是阻止百草枯繼續向組織轉移的關鍵，應抓住12h內進行血液淨化的最佳時機但只要尿百草枯定性呈陽性反應就應進行血液淨化。但應注意早期及時清除，如一旦出現肺部損害，血液淨化應慎重，因為在肺部損害的基礎上肝素化，可使滲出明顯增加。至於對炎性因子的清除需據肺部滲出情況，權衡利弊。
從本組病例的血液淨化效果對比看，以PE+CRRT或HP+CRRT效果最佳。PE 一般只需置換二個血漿容量（每次2000-2500ml左右）,尿檢即可變為弱陽性，多數需置換3-4次，可完全轉陰。由於當前血漿緊缺，只好更多應用血液灌流，血液灌流最簡便易行，實驗資料表明，效果良好，清除率高，灌流前後尿檢對比百草枯濃度明顯降低，一般灌流5-10次尿檢多轉為陰性。PE或HP聯合CRRT應用AV600血濾器，對清除炎性介質效果更好,緩解症狀明顯。
其餘血液淨化措施療效均不明顯。
MOF是本病致死的主要原因，一般呼吸衰竭最為突出，肝、腎次之。肝、腎功能衰竭，應用人工肝或人工腎,部分病人肝、腎功能是可以恢復的，但肺部損害一旦達到嚴重呼吸衰竭（胸片或CT肺部病變陰影達60％以上時）死亡將難以避免。
因此，減輕肺損傷，消除急性化學性間質性肺炎，抑制急進性肺間質纖維化是降低死亡率的關鍵。所以，治療宜合理應用糖皮質激素，並用烏司他丁或益賽普、阿沙吉爾有一定的抑制炎性反應的作用。自由基清除劑、抗氧化劑有一定輔助治療作用，應積極應用。維生素B1、心得安等所謂的競爭拮抗劑是否有作用，有待進一步驗證，因無明顯副作用，姑且用之。
另外，對症處理，支援營養，保持恢復重要臟器的功能，亦相當重要。呼吸機輔助呼吸確能延長患者的生存時間，但降低不了死亡率。總之，百草枯中毒的救治應高度重視，分秒必爭，綜合處理，措施得當，方能提高治癒率。
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