心肺復甦(CPR)是針對心臟、呼吸驟停所採取的搶救措施。即胸外按壓形成暫時的人工迴圈，快速電除顫轉復心室顫動(VF)，促使心臟恢復自主搏動；採用人工呼吸以糾正缺氧，並努力恢復自主呼吸。
一、成人基本生命支援(ABLS)
(一) 基本生命支援(BLS)適應症
1、呼吸驟停
很多原因可造成呼吸驟停，包括溺水、卒中、氣道異物阻塞、吸人煙霧、會厭炎、藥物過量、電擊傷、窒息、創傷。以及各種原因引起的昏迷。原發性呼吸停止後1分鐘，心臟也將停止跳動，此時做胸外按壓的數分鐘內仍可得到已氧合的血液供應。當呼吸驟停或自主呼吸不足時，保證氣道通暢，進行緊急人工通氣非常重要，可防止心臟發生停搏。心臟驟停早期，可出現無效的“嘆息樣”呼吸動作，但不能與有效的呼吸動作相混淆。
2、心臟驟停
除了上述能引起呼吸驟停並進而引起心跳驟停的原因外，還包括急性心肌梗死、嚴重的心律失常如室顫、重型顱腦損傷、心臟或大血管破裂引起的大失血、藥物或毒物中毒、嚴重的電解質紊亂如高血鉀或低血鉀等。心臟驟停時血液迴圈停止，各重要臟器失去氧供，如不能在數分鐘恢復血供，大腦等生命重要器官將發生不可逆的損害。
(二) 現場復甦程式
BLS的判斷階段極其關鍵，患者只有經準確的判斷後，才能接受更進一步的CPR(糾正體位、開放氣道、人工通氣或胸外按壓)。判斷時間要求非常短暫、迅速。
1、判斷患者反應
當目擊者如非醫務人員，患者沒有呼吸、不咳嗽、對刺激無任何反應(如眨眼或肢體移動等)，即可判定呼吸心跳停止，並立即開始CPR(如圖1)。
2、啟動EMSS
拔打急救電話後立即開始CPR。對溺水、嚴重創傷、中毒應先CPR再電話呼救，並由醫生在電話裡提供初步的救治指導。如果有多人在場，啟動EMSS與CPR應同時進行。
3、患者的體位
須使患者仰臥在堅固的平(地)面上，如要將患者翻轉，頸部應與軀幹始終保持在同一個軸面上，如果患者有頭頸部創傷或懷疑有頸部損傷，只有在絕對必要時才能移動患者，對有脊髓損傷的患者不適當地搬動可能造成截癱。將雙上肢放置身體兩側，這種體位更適於CPR。
4、開放氣道
舌根後墜是造成呼吸道阻塞最常見原因，因為舌附在下頜上，意識喪失的病人肌肉鬆馳使下頜及舌後墜，有自主呼吸的病人，吸氣時氣道內呈負壓，也可將舌、會厭或兩者同時吸附到咽後壁，產生氣道阻塞。此時將下頜上抬，舌離開咽喉部，氣道即可開啟。如無頸部創傷，可採用仰頭抬頦法開放氣道，並清除患者口中的異物和嘔吐物，用指套或指纏紗布清除口腔中的液體分泌物。清除固體異物時，一手按壓開下頜，另手食指將固體異物鉤出
(1) 仰頭抬頦法
為完成仰頭動作，應把一隻手放在患者前額，用手掌把額頭用力向後推，使頭部向後仰，另一隻手的手指放在下頦骨處，向上抬頦，使牙關緊閉，下頦向上抬動，勿用力壓迫下頜部軟組織，否則有可能造成氣道梗阻，避免用拇指抬下頜(如圖5)。
(2) 託頜法
把手放置在患者頭部兩側，肘部支撐在患者躺的平面上，握緊下頜角，用力向上託下頜，如患者緊閉雙脣，可用拇指把口脣分開。如果需要進行口對口呼吸，則將下頜持續上託，用面頰貼緊患者的鼻孔(如圖6)。
5、人工呼吸
(1) 檢查呼吸
開放氣道後，先將耳朵貼近患者的口鼻附近，感覺有無氣息，再觀察胸部有無起伏動作，最後仔細聽有無氣流撥出的聲音，少許棉花放在口鼻處，可清楚地觀察到有無氣流。若無上述體徵可確定無呼吸，判斷及評價時間不得超過10秒鐘。大多數呼吸或心跳驟停患者均無呼吸，偶有患者出現異常或不規則呼吸，或有明顯氣道阻塞徵的呼吸困難，這類患者開放氣道後即可恢復有效呼吸。開放氣道後發現無呼吸或呼吸異常，應立即實施人工通氣，如果不能確定通氣是否異常，也應立即進行人工通氣。
(2) 口對口呼吸
口對口呼吸是一種快捷有效的通氣方法，撥出氣體中的氧氣(含16％ ~ 17％)足以滿足患者需求。人工呼吸時，要確保氣道通暢，捏住患者的鼻孔，防止漏氣，急救者用口脣把患者的口全罩住，呈密封狀，緩慢吹氣，每次吹氣應持續2秒鐘以上，確保吹氣時胸廓隆起，通氣頻率應為10 ~ 12次／分。為減少胃脹氣的發生，對大多數成人在吹氣持續2秒鐘以上給予l0 ml／kg(約700 ~ 1000 m1)潮氣量可提供足夠的氧合(如圖7)。
(3) 口對鼻呼吸
口對口呼吸難以實施時應推薦採用口對鼻呼吸，尤其是患者牙關緊閉不能開口、口脣創傷時。救治溺水者最好應用口對鼻呼吸方法，因為救治者雙手要托住溺水者的頭和肩膀，只要患者頭一露出水面即可行口對鼻呼吸(如圖8)。
(4) 口對面罩呼吸
用透明有單向閥門的面罩，急救者可將呼氣吹入患者肺內，可避免與患者口脣直接接觸，有的面罩有氧氣介面，以便口對面罩呼吸的同時供給氧氣。用面罩通氣時雙手把面罩緊貼患者面部，加強其閉合性則通氣效果更好。
(5) 球囊面罩裝置
使用球囊面罩可提供正壓通氣，一般球囊充氣容量約為1000 m1，足以使肺充分膨脹，但急救中擠壓氣囊難保不漏氣，因此，單人復甦時易出現通氣不足，雙人復甦時效果較好。雙人操作時，一人壓緊面罩，一人擠壓皮囊。
6、迴圈支援
(1) 脈搏檢查：對VF患者每延遲電除顫1分鐘，除顫成功率減少7％ ~ 10％。自1968年復甦標準頒佈以來，脈搏檢查一直是判定心臟是否跳動的主要標準，但只有15％的人能在10秒內完成脈搏檢查。如果把頸動脈檢查作為一種診斷手段，其特異性只有90％，敏感性(準確認識有脈而沒有心臟驟停的患者)，只有55％，總的準確率只有65％，錯誤率35％。
基於以上結果並根據《國際心肺復甦指南2000》，本指南建議在行CPB前不再要求非專業急救人員將檢查頸動脈搏動作為一個診斷步驟，只檢查迴圈體徵。但對於專業急救人員，仍要求檢查脈搏，以確認迴圈狀態，而且檢查頸動脈所需時間應在10秒鐘以內。
(2) 檢查迴圈體徵
檢查迴圈體徵是指評價患者的正常呼吸、咳嗽情況、以及對急救通氣後的運動反應。非專業人員應通過看、聽、感知患者呼吸以及其它機體運動功能，仔細鑑別正常呼吸和瀕死呼吸。對專業急救人員，檢查迴圈體徵時，要一方面檢查頸動脈搏動，一方面觀察呼吸、咳嗽和運動情況。專業人員要能鑑別正常呼吸、瀕死呼吸，以及心臟驟停時其他通氣形式，評價時間不要超過10秒鐘。如果不能肯定是否有迴圈，則應立即開始胸外按壓。1歲以上的患者，頸動脈比股動脈要易觸及，觸及方法是患者仰頭後，急救人員一手按住前額，用另一手的食、中手指找到氣管，兩指下滑到氣管與頸側肌肉之間的溝內即可觸及頸動脈(如圖10)。
(3) 胸外按壓
CPR時胸外按壓是在胸骨下1／2提供一系列壓力，這種壓力通過增加胸內壓或直接擠壓心臟產生血液流動，並輔以適當的人工呼吸，就可為腦和其它重要器官提供有氧血供，有利於電除顫。
《國際心肺復甦指南2000》規定按壓頻率為100次／分。單人復甦時，由於按壓間隙要行人工通氣，因此，按壓的實際次數要略小於100次／分。基於這些原因，指南2000規定，在氣管插管之前，無論是單人還是雙人CPR，按壓／通氣比均為15s2(連續按壓15次，然後吹氣2次)，氣管插管以後，按壓與通氣可能不同步，此時可用5s1的比率。
注：BLS指南曾規定，單人CPR按壓／通氣比為15s2；雙人CPR時，按壓／通氣比為5s1。因為15次不間斷按壓比5次不間斷按壓所產生的冠狀動脈壓要高，在每次因通氣而停止按壓以後，要連續幾次按壓後腦及冠狀動脈灌注壓才能達到通氣停頓前的水平。
胸外按壓技術：
① 固定恰當的按壓位置，用手指觸到靠近施救者一側患者的胸廓下緣；
② 手指向中線滑動，找到肋骨與胸骨連線處；
③ 將另一手掌貼在緊靠手指的患者胸骨的下半部，原手指的移動的手掌重疊放在這隻手背上，手掌根部長軸與胸骨長軸確保一致，保證手掌全力壓在胸骨上，可避免發生肋骨骨折，不要按壓劍突；
④ 無論手指是伸直，還是交叉在一起，都應離開胸壁，手指不應用力向下按壓。
確保有效按壓：
① 肘關節伸直，上肢呈一直線，雙肩正對雙手，以保證每次按壓的方向與胸骨垂直。如果按壓時用力方向不垂直，部分按壓力喪失，影響按壓效果；
② 對正常形體的患者，按壓幅度為4 ~ 5cm，為達到有效的按壓，可根據體形大小增加或減少按壓幅度，最理想的按壓效果是可觸及頸或股動脈搏動。但按壓力量以按壓幅度為準，而不僅僅依靠觸及到脈搏。
③ 每次按壓後，雙手放鬆使胸骨恢復到按壓前的位置，血液在此期間可迴流到胸腔，放鬆時雙手不要離開胸壁，一方面使雙手位置保持固定，另一方面，減少胸骨本身復位的衝擊力，以免發生骨折。
④ 在一次按壓週期內，按壓與放鬆時間各為50％時，可產生有效的腦和冠狀動脈灌注壓。
⑤ 在15次按壓週期內，保持雙手位置固定，不要改變手的位置，也不要將手從胸壁上移開，每次按壓後，讓胸廓回覆到原來的位置再進行下一次按壓。
(4) 單人或雙人CPR
① 判定：確定患者是否無反應(拍或輕搖晃患者並大聲呼喚)；
② 根據當地實際情況，及時啟動EMSS；
③ 氣道：將患者安放在適當的位置，採用仰頭抬頦法或託頜法開放氣道；
④ 呼吸：確定是否無呼吸，還是通氣不足。如患者無反應，但有呼吸，又無脊椎損傷時，將患者置於側臥體位，保持氣道通暢。如患者無反應，也無呼吸，將患者置於平躺仰臥位，即開始以15s2的按壓／通氣比率進行人工呼吸及胸外按壓。開放氣道通氣時，查詢咽部是否有異物，如有異物立即清除；
⑤ 迴圈：檢查迴圈體徵，開始通氣後，觀察對最初通氣的反應，檢查患者的呼吸、咳嗽、有無活動，專業人員還應檢查頸動脈搏動(不超過10秒鐘)，如無迴圈徵象，立即開始胸外按壓。開放氣道後，緩慢吹氣2次，每次通氣時間為2 秒鐘，再行胸外按壓15次，完成4個15s2的按壓／通氣週期；
⑥ 重新評價：行4個按壓／通氣週期後，再檢查迴圈體徵，如仍無迴圈體徵，重新行CPR。
雙人CPR：
雙人CPR時，一人位於患者身旁，按壓胸部，另一人仍位於患者頭旁側，保持氣道通暢，監測頸動脈搏動，評價按壓效果，並進行人工通氣，按壓頻率為100次／分，按壓／通氣比率為15s2，當按壓胸部者疲勞時，兩人可相互對換。
(5) 恢復體位(側臥位)
對無反應，但已有呼吸和迴圈體徵的患者，應採取恢復體位。因為，如患者繼續取仰臥位，患者的舌體、粘液、嘔吐物有可能梗阻氣道，採取側臥位後可預防此類情況。
7、氣道異物梗阻(FBAO)的識別和處理
氣道完全梗阻是一種急症，如不及時治療，數分鐘內就可導致死亡。無反應的患者可因內在因素(舌、會厭)或外在因素(異物)導致氣道梗阻。舌向後墜，堵塞氣道開口，會厭也可阻塞氣道開口，都會造成氣道梗阻，這是意識喪失和心跳呼吸停止時上呼吸道梗阻最常見的原因。頭面部的損傷的患者，特別是意識喪失患者，血液和嘔吐物都可堵塞氣道，發生氣道梗阻。
(1) FBAO的原因
任何患者突然呼吸驟停都應考慮到FBAO，尤其是年輕患者，呼吸突然停止，出現紫紺及無任何原因的意識喪失。成人通常在進食時發生FBAO，肉類是造成梗阻最常見的原因，還有很多食物都可使成人或兒童發生呃噎，發生呃噎主要由試圖吞嚥大塊難以咀嚼的食物引起。飲酒後致血中酒精濃度升高、有假牙和吞嚥困難的老年患者，也易發生FBAO。
(2) 識別FBAO
識別氣道異物梗阻是搶救成功的關鍵。因此，與其它急症的鑑別非常重要，這些急症包括虛脫、卒中、心臟病發作、驚厥或抽搐、藥物過量以及其它因素引起呼吸衰竭，其治療原則不同。異物可造成呼吸道部分或完全梗阻。部分梗阻時，患者尚能有氣體交換，如果氣體交換良好，患者就能用力咳嗽，但在咳嗽停止時，出現喘息聲。只要氣體交換良好，就應鼓勵患者繼續咳嗽並自主呼吸。急救人員不宜干擾患者自行排除異物的努力，但應守護在患者身旁，並監護患者的情況，如果氣道部分梗阻仍不能解除，就應啟動EMSS。
FBAO患者可能一開始就表現為氣體交換不良，也可能剛開始氣體交換良好，但逐漸發生惡化，氣體交換不良的體徵包括：乏力而無效的咳嗽，吸氣時出現高調噪音，呼吸困難加重，還可出現紫紺，要象對待完全氣道梗阻一樣宋治療部分氣道梗阻而伴氣體交換不良患者，並且必須馬上治療。
氣道完全梗阻的患者，不能講話，不能呼吸或咳嗽，可能用雙手指抓住頸部，氣體交換消失，故必須對此能明確識別。如患者出現氣道完全梗阻的徵象，且不能說話，說明存在氣道完全梗阻，必須立即救治。氣道完全梗阻時，由於氣體不能進入肺內，患者的血氧飽和度很快下降，如果不能很快解除梗阻，患者將喪失意識，甚至很快死亡。
(3) 解除FBAO
腹部衝擊法(Heimlich法)
腹部衝擊法可使膈肌抬高，氣道壓力驟然升高，促使氣體從肺內排出，這種壓力足以產生人為咳嗽，把異物從氣管內衝擊出來。腹部衝擊法用於立位或坐位有意識的患者時，急救者站在患者身後，雙臂環繞著患者腰部，一手握拳，握拳的拇指側緊抵患者腹部，位置處於劍突下臍上腹中線部位，用另一手抓緊拳頭，用力快速向內、向上衝擊腹部，並反覆多次，直到把異物從氣道內排出來(如圖12)。如患者出現意識喪失，也不應停下來，每次衝擊要乾脆、明確，爭取將異物排出來。當患者意識失去，應立即啟動EMSS，非專業急救人員應開始CPR，專業救護人員要繼續解除FBAO。
對無意識FBAO患者的解除方法
如果成人氣道梗阻，在解除FBAO期間發生意識喪失，單人非專業急救人員應啟動EMSS(或讓某人去啟動EMSS)，並開始CPR。事實上，胸部按壓有助於無反應患者解除FBAO。
8、特殊場所時的CPR
CPR中更換場所
如果事發現場為失火建築等不安全場所，應立即將患者轉移到安全區域並開始CPR。此時不應把患者從擁擠或繁忙的區域向別處轉移，只要有可能，就不能中斷CPR，直到患者恢復迴圈體徵或其它急救人員趕到。
運輸患者有時需上或下樓梯，最好在樓梯口進行CPR，預先規定好轉運時間，儘可能快地轉至下一個地方，立即重新開始CPR。CPR中斷時間應儘可能短，且儘可能避免中斷，在將患者轉至救護車或其它移動性救護裝置途中，仍不要中斷CPR，如果擔架較低，急救人員可隨在擔架旁邊，繼續實施胸外按壓，如果擔架或床較高，急救人員應跪在擔架或床上，超過患者胸骨的高度，便於CPR。一般情況下，只有專業人員氣管插管，或AED時，或轉運途中出現問題時，才能中斷CPR。如果只有一個急救人員，有必要暫停CPR去啟動EMSS。
9、BLS易發生的問題和合並症
如果CPR措施得當，可為患者提供生命支援。可是即使正確實施CPR，也可能出現合併症，但不能因為害怕出現合併症，而不盡最大努力去進行CPR。
人工呼吸的合併症
人工呼吸時，由於過度通氣和過快的通氣都易發生胃擴張，尤其是兒童更容易發生。通過維持氣道通暢、限制和調節通氣容量使胸廓起伏適度，就可能最大限度的降低胃擴張發生率。在呼氣和吸氣過程中，如能確保氣道通暢，也可進一步減輕胃擴張。如果出現胃內容物反流，應將患者側位安置，清除口內返流物後，再使患者平臥，繼續CPR。
胸外按壓的合併症
正確的CPR技術可減少合併症，在成人患者，即使胸外按壓動作得當，也可能造成肋骨骨折，但嬰兒和兒童，卻很少發生肋骨骨折。胸外按壓的其它合併症包括：胸骨骨折、肋骨從胸骨分離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝脾撕裂傷和脂肪栓塞。按壓過程中，手的位置要正確，用力要均勻有力，雖然有時可避免一些合併症，但不能完全避免合併症的發生。
(三) 除顫與除顫方法
1、電除顫
早期電除顫的理由：①引起心跳驟停最常見的致命心律失常是室顫，在發生心跳驟停的患者中約80％為室顫；②室顫最有效的治療是電除顫；③除顫成功的可能性隨著時間的流逝而減少或消失除顫每延遲1分鐘成功率將下降7％ ~ 10％;④室顫可能在數分鐘內轉為心臟停止。因此，儘早快速除顫是生存鏈中最關鍵的一環。
(1) 除顫波形和能量水平
除顫器釋放的能量應是能夠終止室顫的最低能量。能量和電流過低則無法終止心律失常，能量和電流過高則會導致心肌損害。目前自動體外除顫儀(Automated External Defibrillators, AEDs)包括二類除顫波形：單相波和雙相波，不同的波形對能量的需求有所不同。單相波形電除顫：首次電擊能量200 J，第二次200 ~ 300 J，第三次360 J。雙相波電除顫：早期臨床試驗表明，使用150 J可有效終止院前發生的室顫。低能量的雙相波電除顫是有效的，而且終止室顫的效果與高能量單相波除顫相似或更有效。
(2 )除顫效果的評價
近來研究表明，電擊後5秒鐘心電顯示心搏停止或非室顫無電活動均可視為電除顫成功。這一時間的規定是根據電生理研究結果而定的，成功除顫後一般心臟停止的時間應為5秒鐘，臨床比較易於檢測。第一次電除顫後，在給予藥物和其它高階生命支援措施前，監測心律5秒鐘，可對除顫效果提供最有價值的依據；監測電擊後第1分鐘內的心律可提供其它資訊，如是否恢復規則的心律，包括室上性節律和室性自主節律，以及是否為再灌注心律。
“除顫指徵”：重新出現室顫，3次除顫後，患者的迴圈體徵仍未恢復，復甦者應立即實施1分鐘的CPR，若心律仍為室顫，則再行1組3次的電除顫，（注：如一次除顫成功，不必再作第二次）然後再行1分鐘的CPR，並立即檢查迴圈體徵，直至儀器出現“無除顫指徵”資訊或實行高階生命支援(ACLS)。不要在一組3次除顫過程中檢查迴圈情況，因為這會耽擱儀器的分析和電擊，快速連續電擊可部分減少胸部阻抗，提高除顫效果。
“無除顫指徵”：①無迴圈體徵：AED儀提示“無除顫指徵”資訊，檢查患者的迴圈體徵，如迴圈未恢復，繼續行CPR，3個“無除顫指徵”資訊提示成功除顫的可能性很小。因此，行1 ~ 2分鐘的CPR後，需再次行心律分析，心律分析時，停止CPR。②迴圈體徵恢復：如果迴圈體徵恢復，檢查患者呼吸，如無自主呼吸，即給予人工通氣，10 ~ 12次／分；若有呼吸，將患者置於恢復體位，除顫器應仍連線在患者身體上，如再出現室顫，AED儀會發出提示並自動充電，再行電除顫。
(3) 心血管急救系統與AED(Automated External Defibrillation)
心血管急救(ECC)系統可用“生存鏈”概括，包括四個環節：①早期啟動EMSS；②早期CPR；③早期電除顫；④早期高階生命支援。臨床和流行病學研究證實，四個環節中早期電除顫是搶救患者生命最關鍵一環。早期電除顫的原則是要求第一個到達現場的急救人員應攜帶除顫器，並有義務實施CPR，急救人員都應接受正規培訓，急救人員行BLS同時應實施AED，在有除顫器時，首先實施電除顫，這樣心臟驟停患者復甦的存活率會較高。使用AED的優點，包括：人員培訓簡單，培訓費用較低，而且使用時比傳統除顫器快。早期電除顫應作為標準EMS的急救內容，爭取在心跳驟停發生後院前5分鐘內完成電除顫。
(4) 心律轉復
心房顫動轉復的推薦能量為100 ~ 200 J單相波除顫，房撲和陣發性室上速轉復所需能量一般較低，首次電轉復能量通常為50 ~ 100 J單相波已足夠，如除顫不成功，再逐漸增加能量。
室性心動過速轉復能量的大小依賴於室速波形特徵和心率快慢。單形性室性心動過速 (其形態及節律規則)對首次l00 J單相波轉復治療反應良好。多形性室速(形態及節律均不規則)類似於室顫，首次應選擇200 J單相波行轉復，如果首次未成功，再逐漸增加能量。對安置有永久性起搏器或ICDs的患者行電轉復或除顫時，電極勿靠近起搏器，因為除顫會造成其功能障礙。
同步與非同步電覆律
電覆律時電流應與QRS波群相同步，從而減少誘發室顫的可能性，如果電覆律時正好處在心動週期的相對不應期，則可能形成室顫。在轉復一些血液動力學狀態穩定的心動過速，如室上性心動過速、房顫和房撲時，同步除顫可避免這種併發症的發生。室顫則應用非同步模式，室速時患者如出現無脈搏、意識喪失、低血壓或嚴重的肺水腫，則應立即行非同步電覆律，在數秒鐘內給予電除顫。為了應付隨時可能發生的室顫，除顫器應隨時處於備用狀態。
“潛伏”室顫
對已經停跳的心臟行除顫並無好處，然而在少數患者，一些導聯有粗大的室顫波形，而與其相對導聯則僅有極微細的顫動，稱為“潛伏”室顫，可能會出現一條直線類似於心臟停搏，在2個以上的導聯檢查心律有助於鑑別這種現象。
2、自動體外除顫(Automated External Defibrillation, AED)
由於醫院使用的除顫裝置難以滿足現場急救的要求，80年代後期出現自動體外心臟除顫儀為早期除顫提供了有利條件，AED使復甦成功率提高了2 ~ 3倍，對可能發生室顫危險的危重病人實行AED的監測，有助及早除顫復律。
自動體外電除顫儀包括：自動心臟節律分析和電擊諮詢系統，後者可建議實施電擊，而由操作者按下“SHOCK'’按鈕，即可行電除顫。全自動體外除顫不需要按“SHOCK'’按鈕。AED只適用於無反應、無呼吸和無迴圈體徵的患者。對於無迴圈體徵的患者，無論是室上速、室速還是室顫都有除顫指徵。
3、公眾啟動除顫(Public Access Defibrillation， PAD)
“公眾啟動除顫” (PAD)能提供這樣的機會，即使是遠離EMS急救系統的場所，也能在數分鐘內對心跳驟停病人進行除顫。PAD要求受過訓練的急救人員(包括警察、消防員等)，在5分鐘內使用就近預先準備的AED儀對心跳驟停病人實施電擊除顫。實施PAD的初步實踐表明，心搏驟停院前急救生存率明顯提高（49％）。
4、心前叩擊
胸前叩擊可使室速轉為竇律，其有效性報道在11％ ~ 25％之間。極少數室顫可能被胸前重叩終止。由於胸前叩擊簡便快速，在發現病人心臟停跳、無脈搏，且無法獲得除顫器進行除顫時可考慮使用 (如圖15)。
5、盲目除顫
盲目除顫指缺乏心電圖診斷而進行除顫，目前已很少需要，這是由於自動除顫器有自動心臟節律分析系統可做出心電診斷，而手持除顫器操作者可以通過電極的心電監測做判斷。
二、高階生命支援(ACLS)
(一) 通氣與氧供
1、吸氧
ACLS吸氧，推薦吸人100％濃度的純氧，氧分壓高可以加大動脈血液中氧的溶解量，進而加強氧的運輸(心輸出量×血氧濃度)，短時間吸入100％濃度氧治療是有益無害的，只有長時間吸高濃度氧才會產生氧中毒。在急性心肌梗死病人中，氧支援療法可改善心電圖上ST段缺血改變。故推薦疑有急性冠狀動脈綜合症病人在初始2 ~ 3小時內，以4升／分行經鼻吸氧，對於心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合適的。
2、通氣
(1) 面罩
面罩應選用透明的材料，以便能夠觀察胃內容物的反流。面罩要覆蓋口、鼻並密封面部進行口―面罩通氣，用嘴密封面罩進氣孔並對病人通氣，同時雙手固定面罩，將頭部後仰，以保持氣道通暢。
(2) 球囊與閥裝置
最常用的是球囊一面罩，球囊每次泵氣提供的容量為1600 ml，這個容量遠大於CPR所要求的潮氣量(10ml／kg，70 ~ 1000 ml)。當過度通氣時首先是引起胃膨脹，其次是反流與誤吸。臨床研究顯示，應用面罩應調整好潮氣量 (6 ~ 7ml／kg，500 m1)。復甦人員必須位於患者的頭部，一般應使用經口氣道，假如沒有頸部傷存在，可將患者的頭部抬高，固定頭部位置，緩慢、均勻供氣，給予一次潮氣量的時間不低於2秒鐘，應最大限度地避免胃膨脹發生。
3、氣管插管
在無法保證氣道完全開放時，儘可能進行氣管插管。氣管插管前應先給病人吸氧。如果病人存在自主呼吸，應先讓病人吸高濃度氧3分鐘，如自主呼吸不足，應使用球囊一面罩輔助呼吸。
氣管插管有如下優點：可保證通氣和吸人高濃度氧，便於吸痰，可作為一種給藥途徑，可準確控制潮氣量，並保證胃內容物、血液及口腔粘液不誤吸入肺。由於病人情況不同及復甦環境的複雜性，對氣管插管有很高的技能與經驗要求，如果沒有足夠的初始訓練以及實踐經歷，可能會產生致命的併發症。
反覆插管及插管失敗都可影響心臟驟停的復甦和預後。在EMSS中因操作機會少，氣管插管的失敗率高達50％。氣管插管可引起下列併發症：口咽粘膜損傷，肺臟長時間無通氣，延誤胸外按壓，誤插人食道或分支氣管。
氣管插管的指徵包括： (1)復甦人員用非侵人性措施無法保證昏迷病人足夠通氣。(2)病人缺少保護性反射(如昏迷、心臟驟停等)。
在插管操作時，人工呼吸中斷時間應少於30秒鐘，如插管時間超過1分鐘，必須調節通氣及氧濃度。如果病人有迴圈，插管中需要連續監測經皮氧飽和度和ECG。在有第二位急救人員在場時，應在插管期間持續行負壓吸引，以免胃內容物反流吸人肺內，並確保氣管插管在氣管開口處，並用拇指與食指左右固定環狀軟骨，壓力不能過大，以免梗阻氣道或影響氣管插管。插管時喉鏡注意向後、向上、向右用力有助於暴露聲門。氣管插管有各種型號，標準為15 ~ 22mm，對成人及兒童應使用大容量、低壓力套囊。成人男女氣管插管內徑平均為 8mm，但在插管時應準備各種型號的氣管插管。同時準備一個較硬的金屬探條，放入氣管導管腔內，使導管有一定的硬度，在操作時導管更易控制，其金屬探條遠端不能超出導管的遠端開口。用彈性膠探條能使氣管導管更易進入氣管，一旦探條進入氣管，氣管導管則可通過探條進入氣管，一旦氣管導管進入氣管，就應將金屬探條拔出。
由於喉鏡常常不能很好暴露聲門，在氣管插管時經常遇到困難，可通過伸曲頸部和抬頭尋找暴露聲門的最佳位置。一旦看見聲門，應迅速將氣管導管置人，使套囊剛好位於聲門之下。成人從牙齒到聲門深度一般在19 ~ 23mm，氣囊充氣恰好封閉氣道(通常為10m1)，通氣時聽聲門是否有氣流，以確定密封的效果。當常規通氣，導管套囊內充氣氣壓達到峰值時，導管周圍聽不見聲音。氣管插管後應立即通過聽診上腹部、腋中線、腋前線、胸左右側確定導管的位置。使用明視氣管導管置人聲門，也應通過聽診確保其在氣管內。
為避免導管誤人食道，通過呼氣末CO2及食道鏡確定其位置是必要的。據報道在院外氣管插管的病人，誤插入食道的佔17％。一旦在院外實施氣管插管，應嚴密監察導管的位置。
確定氣管導管位置的基本方法
(1) 通氣開始時，必須立即確定導管的位置。
① 壓迫氣囊時，作上腹部聽診，觀察胸廓運動，如胃內聽到吹哨音或胸廓無運動，表明導管進入食道，不要再進行通氣，拔除導管重新插管。
② 再次插管前應給予100％濃度氧吸人15 ~ 30秒。
③如胸廓運動正常，胃部未聽到氣過水音，應進行雙肺聽診，聽到呼吸音後應記錄，如有疑問，應停止通氣。
④ 如對導管位置有懷疑，使用喉鏡直接觀察導管是否在聲門內。
⑤ 如導管在聲門內，則注意導管在前牙的刻度(導管進入聲門1 ~ 2cm時，即應注意導管的刻度)。
⑥ 經傳統方法確定導管位置後，可通過下述監測儀進一步確認。
⑦ 插管成功後，應使用口咽道或／和牙墊防止病人咬破或阻塞導管。
(2) 呼氣末CO2檢測儀
檢測呼氣末CO2濃度可提示氣管導管的位置，如果檢測儀顯示CO2缺乏，意味著氣管導管不在氣管內，尤其是存在自主呼吸時。有時存在假陽性的情況(氣管導管確實在氣管裡，而儀器提示在食道中，而導致氣管導管不必要的拔除)，因為心臟驟停病人伴有迴心血量減少或死腔增大(如重度肺氣腫)可導致呼氣末CO2減低。在心臟驟停前攝取碳酸鹽的病人也有假陽性的報道，持續呼氣末CO2監測在插管後數秒鐘即可判定是否插管成功。這種檢測也可判斷氣管導管是否移位，尤其在院外轉運病人時很容易發生。
(3) 食道檢測儀
當氣管插管進入食道，食道檢測儀由於對食道黏膜的排斥作用，可障礙檢測儀活塞運動或使吸引囊再次膨起，此時可判斷導管位於食道內。
呼氣末CO2檢測儀在肺灌注正常時可靠性很高，並可用於病人氣管插管的評估。但在心臟驟停時，因肺迴圈血流極低，以致呼氣末CO2濃度過低。所以，此時不能通過呼氣末CO2判斷氣管導管的正確位置，而用食道檢測儀提供第二個確定氣管導管位置的方法。
確定氣管導管在氣管內後，為避免導管進入右側主支氣管，仔細聽診是必要的。一經調整好氣管導管的位置，記錄導管在前牙的刻度，並置入口咽通氣道或牙墊予以固定。
確定及固定好導管後，應行胸X線檢測導管是否在氣管隆突的上方。患有嚴重阻塞性肺疾患的病人伴有呼氣阻力增加，注意不要誘發氣道塌陷，引起內源性PEEP。低血容量可引起低血壓，此時應降低呼吸頻率(6 ~ 8次／分)，使之有更多的時間進行氣體交換。
4、吸引裝置
包括便攜及固定的吸引器應準備用於緊急復甦時，行動式吸引器包括真空瓶和用於咽部吸引的大孔而無結的導管。備有幾種不同型號消毒的可通過支氣管鏡使用的吸引管，使用吸引瓶及無菌液體清潔氣管及導管。
固定式吸引器能夠產生的氣流大於40 L／min，當吸引管夾閉時，產生的吸引力大於300mmHg。在兒童及氣管插管的病人，吸引量是可調節的，手控吸引器不象電動吸引器那樣易出問題，臨床使用效果很好。為進行氣管內吸引，應該在吸引管與控制器間加用“T”或 “Y”管。
(二) 迴圈支援方法
有許多改良的迴圈支援方法，包括插入性腹部加壓CPR、高頻CPR、主動加壓一減壓CPR、充氣背心CPR、機械(活塞)CPR、同步通氣CPR，交替胸腹加壓一減壓CPR和一些有創CPR，這些方法的使用限於醫院內。不能把迴圈支援方法作為延期復甦或ACLS失敗後的補救措施，這樣做無任何益處。目前還沒有一種改良方法可代替標準CPR。
1、插人性腹部加壓CPR(IAC-CPR)
IAC-CPR是指在胸部按壓的放鬆階段由另外一名急救人員按壓患者腹部。對心跳呼吸驟停的病人，按壓部位在腹部中線，劍突與臍部中點，按壓力保持腹主動脈和腔靜脈壓力在100mmHg左右，使之產生與正常心跳時的主動脈搏動顯示。
隨機臨床研究證明，院內復甦中IAC-CPR效果優於標準CPR，但在院外復甦中未顯示出明顯的優越性。但IAC-CPR不會比標準CPR引起更多的復甦損傷。基於院內IAC-CPR對血流動力學的積極影響及較好的安全性和令人鼓舞的院內應用結果，建議在院內復甦中將該措施作為標準CPR無效時的一種替代方法，但應有足夠的人員接受這一操作的訓練。對於腹主動脈瘤患者、孕婦以及近期腹部手術的患者，進行IAC-CPR的安全性和有效性尚缺乏研究。
2、高頻（“快速按壓率”）CPR
部分實驗研究結果提示，提高按壓頻率與標準CPR相比，可增加心輸出量，提高主動脈和心肌灌注壓，增加冠狀動脈血流和24h存活率。有研究報道認為將胸部按壓頻率提高至120次/分產生的血流動力學效果較好。但此高的按壓頻率，臨床醫師徒手操作很困難，且高頻CPR能否提高復甦成功率，仍有待進一步研究。
3、主動加壓減壓CPR(ACD-CPR)
ACD-CPR能降低胸內壓而增加靜脈迴流，增加心排量。但在臨床操作中要求強壯的體能，而且難長時間操作，故ACD-CPR的有效性及可行性尚有待進一步研究。
4、充氣背心CPR(VEST-CPR)
充氣背心CPR是基於血流的胸泵原理而產生的，該方法通過一環繞胸部的類似於大血壓帶的背心，通過週期性的充氣放氣而增加胸腔內壓進行復蘇，可提高主動脈壓和冠狀動脈灌注壓的峰值。初步結果顯示充氣背心CPR確實可提高患者6h記憶體活率，但對於24h存活率改善不明顯。由於儀器的體積和重量較大，應用受到限制。
5、機械(活塞) CPR
機械CPR裝置的一個優點是始終保持一定的按壓頻率和按壓幅度，從而消除了疲勞或其他因素引起的操作誤差。但也存在胸骨骨折、價格昂貴、體積重量的限制而難以搬動、活塞脫位等問題。儀器放置或操作不當，會造成通氣和／或按壓不充分。此外，按壓器加在胸部的重量會限制放鬆時胸廓的彈性回覆和靜脈迴流，尤其在發生單根或多根肋骨骨折時更為明顯。
6、交替胸腹加壓一減壓CPR(PTACD-CPR)
PTACD-CPR使用手抓裝置，交替進行胸部加壓一腹部減壓和胸部減壓一腹部加壓的過程。這一方法結合了IAC-CPR和ACD-CPR的原理。理論上認為，這種包括了胸部和腹部的加壓一減壓方法可以增加心臟驟停CPR時的血流量。動物實驗證實，使用PTACD-CPR可增加心臟的血流灌注，且不明顯延遲CPR的開始時間。但目前還沒有通過臨床資料證實其有效。
7、有創CPR
直接心臟擠壓是一種特殊的復甦方法，可為腦和心臟提供接近正常的血流灌注。實驗研究表明，心臟驟停早期，經短期體外CPR無效後，直接心臟擠壓可提高患者的存活率。雖相關的臨床研究較少，但有證據表明，開胸心臟擠壓對血流動力學會產生有利影響。但是如果時間延遲(心臟驟停25min以後)，再使用本方法並不會改善搶救效果。急診開胸心臟擠壓，需要有經驗的搶救隊伍，並能在事後給予最佳護理。故不建議列為常規，尤其不能把這一方法作為長時間復甦的最後努力。進一步行研究以評價心臟驟停救治早期開胸治療的效果是必要的。
開胸指徵：（1）胸部穿透傷引起的心臟驟停；(2)體溫過低、肺栓塞或心包填塞；(3)胸廓畸形，體外CPR無效； (4)穿透性腹部損傷，病情惡化併發生心臟驟停
(三)心肺復甦和血管活性藥物
1、腎上腺素
腎上腺素適用於心臟驟停的復甦，其具有α-腎上腺素能受體激動劑的特性，在心肺復甦時可增加心肌和腦的供血，但該藥的β-腎上腺素能樣作用是否有利於復甦仍有爭議，因其可能增加心肌氧耗和減少心內膜下心肌灌注，目前多采用腎上腺素“標準”（SDE）劑量(1mg)靜脈推注，基本不用心內注射。
大劑量腎上腺素（HDE）（指每次用量達到0.1 ~ 0.2 mg/Kg）與標準劑量（0.01 ~ 0.02 mg/Kg）相比，能使冠狀動脈灌注壓增加，自主迴圈恢復（ROSC）率增加。一組納入9462例患者的隨機研究表明，HDE組的ROSC及生存住院為26.1％，而SDE組的ROSC及生存住院為23.4％（P<0.01）。兩組生存出院無顯著差異（HDE組2.9％，SDE組3.0％，P=0.73）。神經系統功能良好的生存情況在兩組間無差異（HDE組2.2％，SDE組2.3％，P=0.75）。因此，HDE不改善長期生存及神經系統預後。
HDE的副作用：研究結果表明，CPR後神經系統功能欠佳與HDE有關。HDE可引起復蘇後中毒性高腎上腺素狀態，引起心律失常，增加肺內分流，增加死亡率，可加重複蘇後心功能不全，對腦細胞有直接毒性作用。綜上所述，對心臟停搏經用SDE（1mg）未能復跳者，在國外有人主張使用大劑量，也有反對使用大劑量。兩種意見未能統一。看來，要作出最後結論，還需要進行以系列臨床前瞻性對比研究。結合我國目前臨床對心搏驟停搶救的實踐。多數醫生傾向於在SDE無效時，第二次（3分鐘後）即加大劑量。有兩種方法。一是劑量緩增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大劑量，即一次大於5mg。總之，目前對使用大劑量腎上腺素治療尚無定論。
腎上腺素氣管內給藥吸收良好，劑量一般為靜脈內給藥的2 ~ 2.5倍，並用10ml生理鹽水稀釋。
腎上腺素也可用於有症狀的心動過緩患者。當阿托品治療和經皮起搏失敗後，可用腎上腺素1mg加入500ml生理鹽水或5％葡萄糖液中持續靜滴，對於成人其給藥速度應從lμg／min開始，逐漸調節至所希望的血液動力學效果(2 ~ 10μg／min)。
2、去甲腎上腺素
去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。藥物作用後心排血量可以增高，也可以降低，其結果取決於血管阻力大小、左心功能狀況和各種反射的強弱。嚴重的低血壓(收縮壓<70mmHg)和周圍血管阻力低是其應用的適應症。將去甲腎上腺素4mg加入250ml含鹽或不含鹽液體中，起始劑量為0.5 ~ 1.0μg／min，逐漸調節至有效劑量。頑固性休克需要去甲腎上腺素量為8 ~ 30μg／min。需要注意的是給藥時不能在同一輸液管道內給予鹼性液體。
3、多巴胺
多巴胺屬於兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素的化學前體，既有α-受體又有β-受體激動作用，還有多巴胺受體激動作用。生理狀態下，該藥通過α-受體和β-受體作用於心臟。在外周血管，多巴胺可以釋放儲存在末梢神經內的去甲腎上腺素，但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體DA2的活性拮抗，所以生理濃度的多巴胺起擴血管作用。在中樞神經系統，多巴胺是一種重要的神經遞質。作為藥物使用的多巴胺既是強有力的腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力的周圍多巴胺受體激動劑，而這些效應均與劑量相關。多巴胺用藥劑量為2 ~ 4kg/min時，主要發揮多巴胺樣激動劑作用，有輕度的正性肌力作用和腎血管擴張作用。用藥劑量為5 ~ 10kg/min時，主要起β1和β2受體激動作用，另外在這個劑量範圍內5-羥色胺和多巴胺介導的血管收縮作用佔主要地位。用藥劑量為10~20kg/min時，α-受體激動效應占主要地位，可以造成體迴圈和內臟血管收縮。相對而言，酚妥拉明主要是選擇性β1受體激動劑，在增加心排血量的同時可以減輕交感神經張力。
復甦過程中，由於心動過緩和恢復自主迴圈後造成的低血壓狀態，常常選用多巴胺治療。多巴胺和其他藥物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治療復甦後休克的一種方案。如果充盈壓改善，低血壓持續存在，可以使用正性肌力藥(如多巴酚丁胺)或血管收縮藥(如去甲腎上腺素)。這些治療可以糾正和維持體迴圈的灌注和氧的供給。
不能將碳酸氫鈉或其他鹼性液與多巴胺液在同一輸液器內混合，鹼性藥物可使多巴胺失活。多巴胺的治療也不能突然停藥，需要逐漸減量。
多巴胺給藥的推薦劑量為5 ~ 20kg/min，超過10kg/min可導致體迴圈和內臟血管的收縮，更大劑量的多巴胺對一些患者可引起內臟灌注不足的副作用。以2 ~ 4kg/min的劑量治療急性腎功能衰竭少尿期，儘管此劑量的多巴胺可以偶爾增加尿量，但尿量的增加並不能代表腎小球濾過率的改善。所以，目前不建議以小劑量多巴胺 2 ~ 4kg/min治療急性腎功能衰竭少尿期。
4、多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺類藥物，具有很強的正性肌力作用，常用於嚴重收縮性心功能不全的治療。該藥主要通過激動β-腎上腺能樣受體發揮作用。主要特點是在增加心肌收縮力的同時伴有左室充盈壓的下降，並具有劑量依賴性。該藥在增加每搏心輸出量的同時，可導致反射性周圍血管擴張，用藥後動脈壓一般保持不變，常用劑量範圍5 ~ 20kg/min。但對危重患者而言，不同個體的正性肌力反應和負性肌力反應可以變化很大。老年患者對多巴酚丁胺的反應性明顯降低。大於20kg/min的給藥劑量可使心率增加超過10％，能導致或加重心肌缺血。當給藥劑量達40kg/min時，可能導致中毒。
5、氨力農和米力農
氨力農和米力農是磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，具有正性肌力和擴血管的特性。氨力農改善前負荷的效應較兒茶酚胺類藥更加明顯，對血流動力學的改善與多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制劑可用於治療對標準治療反應不佳的嚴重心衰和心源性休克。對兒茶酚胺反應差及快速心律失常患者都是使用該藥的適應症。瓣膜阻塞性疾病是使用該藥的禁忌症。氨力農可在最初2~3分鐘內給予0.75mg／kg，隨後予5 ~ 15kg/min靜滴，30分鐘內可以再次給予衝擊量。
米力農治療效果與氨力農相似，但有較長的血漿半衰期，使其不易調節靜滴速度。中等劑量米力農可與多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用藥時可先給予一次靜脈負荷量 (50μg／kg，緩慢推注10分鐘以上)，然後375 ~ 750kg/min維持靜滴2 ~ 3天。
6、地高辛
地高辛作為正性肌力藥物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通過減慢房室結傳導，從而降低房撲或房顫患者的心室率。該藥中毒劑量和治療劑量相差很小，尤其是在低鉀血癥時更為明顯。地高辛中毒可以導致嚴重的室性心律失常和心臟驟停。地高辛特異性抗體能用來治療嚴重的地高辛中毒。
對慢性房顫患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但對於陣發性房顫患者，該藥療效較差。對處於高交感神經活性狀態(如慢性充血性心力衰竭、甲狀腺功能亢進或運動時)的患者，該藥控制心室率效果差。目前更願意應用鈣通道阻滯劑或β-腎上腺素能受體阻滯劑來控制房顫患者的心室率。對高交感神經活性狀態，β-受體阻滯劑可能比鈣通道阻滯劑帶來更大的益處。
7、硝酸甘油
硝酸酯類藥物因其可鬆弛血管平滑肌而應用於臨床。對懷疑胸部缺血性疼痛或不適的患者，硝酸甘油可作為一線藥物應用。舌下含服硝酸甘油能穩定吸收，並有較好的臨床療效。一般在1~2分鐘內可以緩解心絞痛，療效能持續30分鐘。如使用3片藥物仍不能緩解症狀，患者就應該撥打急救電話，尋求急救醫療機構的幫助。
對於急性冠脈綜合徵、高血壓危象和充血性心力衰竭患者，需要仔細調節硝酸甘油靜脈滴速。對於再次發生的心肌缺血、高血壓急症或與心肌梗死相關的充血性心力衰竭，靜脈滴注硝酸甘油是一種有效的輔助治療。而對於下壁心肌梗死，硝酸酯類藥物要謹慎應用。對依賴前負荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯類藥物。硝酸甘油的藥效主要取決於血容量狀態，一小部分取決於服藥的劑量。低血容量可以減弱硝酸甘油有益的血流動力學效應，同時可以增加發生低血壓的危險，而低血壓可以減少冠狀動脈血流，加重心肌缺血。擴充血容量可以糾正由靜滴硝酸甘油誘導的低血壓的副作用。靜脈應用硝酸甘油的其他副作用包括：心動過速、反常的心動過緩、由於肺通氣／血流比例失常導致的低氧血癥、頭痛。硝酸甘油應該避免應用於心動過緩和嚴重的心動過速患者。
對於懷疑有心絞痛的患者，應首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不適症狀未能緩解，3~5分鐘後可以重複應用。
靜脈持續滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液體中)的起始劑量為10 ~150μg／min，每5~10分鐘增加5~10μg／min，直至達到最佳的血液動力學效應。小劑量的硝酸甘油(30 ~ 40μg／min)主要擴張靜脈，大劑量者(150 ~ 500μg／min)引起動脈擴張。用藥時間持續超過24小時可能產生耐藥性。
8、硝普鈉
硝普鈉是一種強效的、反應迅速的周圍血管擴張劑，臨床上用於治療嚴重的心力衰竭和高血壓急症。其直接擴張靜脈的作用可以降低左、右心室的前負荷，減輕肺充血，從而減少左心室的容量和壓力。擴張動脈的作用可以降低周圍動脈阻力(後負荷)，減少左室容量，減輕室壁張力，增加每搏心輸出量，減少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周圍血管阻力經常會增加每搏心輸出量，並輕度降低體迴圈血壓。如果是低血容量狀態，硝普鈉會導致血壓的嚴重下降和反射性心動過速。所以，應用硝普鈉時要行嚴密的血流動力學監測，左心室的充盈壓最好維持在15 ~ 18 mmHg。有研究表明，臨床上對多巴胺反應不好的低排高阻患者，應用硝普鈉治療有效，但並不能減少其死亡率。對主動脈關閉不全和二尖瓣返流的頑固性心力衰竭，硝普鈉治療有效。硝普鈉可以減少高血壓和急性缺血性心臟病患者的室壁張力和心肌作功，但是否可用其治療急性心肌梗死(AMl)，目前還有爭議。硝酸甘油與硝普鈉相比，前者降低冠脈灌注壓的程度較小，增加缺血心肌血液供應的作用較大。在開展溶栓治療前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度較硝普鈉大(45％ 對23％)。所以，硝酸甘油更適合於AMI擴張靜脈治療，特別是合併充血性心力衰竭時。當硝酸甘油不能將AMI和AMI誘發的急性充血性心力衰竭患者的血壓降至正常時，方可考慮加用硝普鈉治療。硝普鈉對肺動脈系統有擴張作用，可以改變肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫綜合徵)缺氧性肺血管收縮，但這也可以加重肺內分流，導致新的低氧血癥。
硝普鈉最主要的併發症是低血壓。有的患者可能還會出現頭痛、噁心、嘔吐和腹部痙攣性疼痛。硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，氰化物也可以在肝內代謝為硫氰化物或與維生素B6合成化合物，硫氰化物可被腎臟代謝。如果肝腎功能不全，或使用劑量大於3μg／min，並且用藥超過72小時，需注意氰化物或硫氰化物的積累，此時要觀察氰化物或硫氰化物引起的中毒跡象。氰化物中毒可以導致進行性加重的代謝性酸中毒。硫氰化物血清濃度大於12 mg／dL時可以診斷硫氰化物中毒。其臨床表現為神志不清、反射亢進和驚厥。一旦出現中毒，要立即停止靜滴硝普鈉。如果氰化物血中濃度很高，或出現中毒的症狀和體徵，應靜滴亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉治療。
臨床上可將硝普鈉50 ~ 100mg加入250 ml溶體中，因為該藥遇光分解，靜滴時需要將稀釋液和輸液管道用不透光材料包裹，靜滴時要使用輸液泵控制滴速。硝普鈉的有效劑量為0.1 ~ 5.0μg／min），也可能需要更大的劑量，最多10μg／min）。
9、碳酸氫鈉
在心臟驟停和復甦後期，足量的肺泡通氣是控制酸鹼平衡的關鍵。高通氣可以減少二氧化碳儲留糾正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明緩衝鹼治療可以改善預後。實驗和臨床資料表明，碳酸氫鹽：(1)在動物實驗中不能增強除顫的效果或提高生存率；(2)能降低血管灌注壓； (3)可能產生細胞外鹼中毒的副作用，包括血紅蛋白氧飽和度曲線移動和抑制氧的釋放； (4)可能導致高滲狀態和高鈉血癥； (5)產生二氧化碳彌散人細胞內引起反常的細胞內酸中毒； (6)可加重中心靜脈酸血癥；(7)可使同時應用的兒茶酚胺失活。心臟驟停和復甦時，由低血流造成的組織酸中毒和酸血癥是一個動態的發展過程。這一過程的發展取決於心臟驟停的持續時間和CPR時血流水平。目前關於在心臟驟停和復甦時酸鹼失衡病理生理學的解釋是：低血流條件下組織中產生的二氧化碳發生彌散障礙。所以在心臟驟停時，足量的肺泡通氣和組織血流的恢復是控制酸鹼平衡的基礎。交感神經的反應性不會因為組織酸中毒而受影響。
只有在原來即有代謝性酸中毒、高鉀血癥、三環類或苯巴比妥類藥物過量的情況下，應用碳酸氫鈉才會有效。另外，對於心臟驟停時間較長的患者，應用碳酸氫鈉治療可能有益。但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮藥治療無效時，方可考慮應用該藥。
應用碳酸氫鈉以1mmol／kg作為起始量。如有可能應根據血氣分析或實驗室檢查結果得到的碳酸氫鹽濃度和計算鹼剩餘來調整碳酸氫鹽用量。為減少發生醫源性鹼中毒的危險，應避免完全糾正鹼剩餘。
10、利尿劑
速尿是一種較強的利尿劑，它通過抑制近端和遠端腎小管及髓袢對鈉的重吸收而起作用。對急性肺水腫患者，速尿還有直接擴張靜脈血管的作用；但對慢性心力衰竭患者，速尿有短暫的血管收縮作用。其對血管的作用可在5分鐘內起效，隨後尿量才會增加。所以，速尿可能對急性肺水腫治療有效。
有時單用大劑量髓袢利尿劑可能對患者無效，此時合用一些作用於近端腎小管的噻嗪類利尿劑可能會有效。兩種利尿劑配伍使用常常會造成鉀的丟失，因此需要密切觀察血清電解質的濃度。速尿的用法為0.5 ~ 1.0mg/kg靜脈緩慢推注。
(四) 抗心律失常藥物
1、利多卡因
利多卡因是治療室性心律失常的藥物，對急性心肌梗死(AMl)患者可能更為有效。利多卡因在心臟驟停時可用於：(1)電除顫和給予腎上腺素後，仍表現為心室纖顫(VF)或無脈性室性心動過速(VT)；(2)控制已引起血流動力學改變的室性期前收縮(PVC)；(3)血流動力學穩定的VT。給藥方法：心臟驟停患者，起始劑量為靜注1.0 ~ 1.5mg／kg，快速達到並維持有效治療濃度。頑固性VF或VT，可酌情再給予1次0.50 ~ 0.75mg／kg的衝擊量，3 ~ 5分鐘內給藥完畢。總劑量不超過3mg／kg(或>200 ~ 300mg／h)。VF或無脈性VT當除顫和腎上腺素無效時，可給予大劑量的利多卡因 (1.5mg／kg)。只有在心臟驟停時才採用衝擊量療法，但對心律轉覆成功後是否給予維持用藥尚有爭議。有較確切資料支援在迴圈恢復後預防性給予抗心律失常藥物，持續用藥維持心律的穩定是合理的。靜脈滴注速度最初應為1 ~ 4mg／min，若再次出現心律失常應小劑量衝擊性給藥(靜注0.5mg／kg)，並加快靜滴速度 (最快為4mg／min)。
2、胺碘酮
靜脈使用胺碘酮的作用複雜，可作用於鈉、鉀和鈣通道，並且對α-受體和β-受體有阻滯作用，可用於房性和室性心律失常。臨床應用於：(1)對快速房性心律失常伴嚴重左心功能不全患者，在使用洋地黃無效時，胺碘酮對控制心室率可能有效。(2)對心臟停搏患者，如有持續性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素後，建議使用胺碘酮。(3)對控制血流動力學穩定的VT、多形性VT和不明起源的多種複雜心動過速有效。(4)可作為頑固的陣發性室上性心動過速(PSVT)、房性心動過速電轉復的輔助措施，以及心房纖顫(AF)的藥物轉復。(5)可控制預激房性心律失常伴旁路傳導的快速心室率。
對嚴重心功能不全患者靜注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常藥物更適宜。如患者有心功能不全，射血分數小於40％或有充血性心衰徵象時，胺碘酮應作為首選的抗心律失常藥物。在相同條件下，胺碘酮的作用更強，而較其他藥物致心律失常的可能性更小。給藥方法為先靜推150mg／l0min，後按1mg／min持續靜滴6小時，再減量至0.5mg／min。對再發或持續性心律失常，必要時可重複給藥150mg。一般建議，每日最大劑量不超過2g有研究表明，胺碘酮相對大劑量(如125mg／h)持續24小時(全天用量可達3g)時，對AF有效。心臟驟停患者如為VF或無脈性VT，初始劑量為300mg，溶於20~30ml生理鹽水或葡萄糖液內快速推注。對血流動力學不穩定的VT及反覆或頑固性VF或VT，應增加劑量再快速靜推150mg，隨後按1 mg／min的速度靜滴6小時，再減至0.5mg／min，每日最大劑量不超過2g。
胺碘酮主要副作用是低血壓和心動過緩，預防的方法是減慢給藥速度，若已出現臨床症狀，可通過補液，給予加壓素、正性變時藥或臨時起搏。胺碘酮通過改變旁路傳導而對治療室上性心動過速有效。雖對胺碘酮治療血流動力學穩定的室性心動過速(VT)研究不多，但對於治療血流動力學不穩定的VT或VF效果較好。胺碘酮和普魯卡因醯胺一樣均有擴血管和負性肌力的作用，這些作用會使血流動力學變得不穩定，但常與給藥的量和速度有關，而且通過血流動力學觀察，靜脈應用胺碘酮較普魯卡因醯胺有更好的耐受性。
靜脈注射索他洛爾、普羅帕酮、氟卡胺對室上性心動過速，包括有或無提前激動的房性心律失常均有效。有缺血性心臟病患者應用Ic類藥物如氟卡因和普羅帕酮，其死亡率增加，故對此類患者要避免應用Ic類藥物。
3、阿托品
阿托品用於逆轉膽鹼能性心動過緩、血管阻力降低、血壓下降。可治療竇性心動過緩，對發生在交界區的房室傳導阻滯或室性心臟停搏可能有效，但懷疑為結下部位阻滯時(MobitzⅡ型)，不用阿托品。使用方法：治療心臟停搏和緩慢性無脈的電活動，即給予1.0 mg靜注；若疑為持續性心臟停搏，應在3 ~ 5分鐘內重複給藥；仍為緩慢心律失常，可每間隔3 ~ 5分鐘靜注一次0.5 ~ 1.0mg，至總量0.04 mg／kg。總劑量為3mg (約0.04mg／kg)的阿托品可完全阻滯人的迷走神經。因阿托品可增加心肌氧需求量並觸發快速心律失常，故完全阻斷迷走神經的劑量可逆轉心臟停搏。如劑量小於0.5mg時，阿托品有擬副交感神經作用，並可進一步降低心率。阿托品氣管內給藥也可很好吸收。
AMI患者應慎用阿托品，因致心率過速會加重心肌缺血或擴大梗死範圍。靜注阿托品極少引發VF和VT。阿托品不適用於因浦肯野氏纖維水平房室阻滯所引起的心動過緩(MobitzⅡ型房室阻滯和伴寬QRS波的三度房室阻滯)，此時，該藥很少能加快竇房結心率和房室結傳導。
4、β- 受體阻滯劑
β- 受體阻滯劑對急性冠脈綜合徵患者有潛在益處，包括非Q波心肌梗死(MI)和不穩定型心絞痛。若無其它禁忌症，β- 受體阻滯劑可用於所有懷疑為AMI或高危的不穩定型心絞痛患者。β- 受體阻滯劑也是一種有效的抗心律失常藥，β- 受體阻滯劑可降低VF的發生率。作為溶栓的輔助性藥物可減少非致命性再梗死的發生率和心肌缺血的復發，而不適於溶栓的患者早期使用β- 受體阻滯劑也可降低死亡率。
氨醯心安、倍他樂克和普萘洛爾可顯著降低未行溶栓MI患者VF的發生率。一般建議使用劑量為5mg，緩慢靜注(5分鐘以上)，觀察10分鐘，患者如能耐受，可再給5mg緩慢靜注 (5分鐘以上)，而後每12小時口服50mg。倍他樂克按每5分鐘緩慢靜注5mg一次，至總量達15mg，靜注15分鐘後開始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小時後改為100mg，每日2次。Esomolol是一種靜脈用短效(半衰期2-9分鐘)選擇性β- 受體阻滯劑，建議室上性心動過速(SVT)緊急治療應用，包括PSVT，並在以下情況中用於控制心率：非預激AF或房撲、房性心動過速、異常竇性心動過速、尖端扭轉型VT、心肌缺血。Esomolol用藥劑量控制較複雜，需要使用輸液泵。靜脈應先給予負荷量：0.5mg／kg(1分鐘內)，而後按維持4分鐘，如藥物作用不夠充分，可再給予衝擊量0.5mg／kg，1分鐘內給藥完畢，並將維持量增至100μg／min。可每4分鐘重複給予衝擊量0.5mg／kg和維持量[按50μg／min）遞增[，直至最大劑量300ug／min，如有必要，可持續48小時靜脈滴注。
β- 受體阻滯劑的不良反應包括：心動過緩、房室傳導延遲和低血壓。其絕對禁忌症是：二度、三度房室傳導阻滯，低血壓，嚴重充血性心衰，與支氣管痙攣有關的肺部疾病。
5、鈣通道阻滯劑
異搏定和硫氮卓酮屬於鈣通道阻滯劑，可減慢房室結傳導並延長其不應期，此作用可終止經房室結的折返性心律失常。對Af、房撲或頻發房性期前收縮患者，給予鈣通道阻滯劑可控制心室率。由於此類藥物可能降低心肌收縮力，因此對嚴重左心功能不全患者，可能會導致心功能惡化。
靜脈給予異搏定可有效終止窄QRS波形的PSVT，並可用來控制AF時的心室率。但需注意，腺苷應是治療窄QRS波形PSVT的首選藥物。但由於腺苷的半衰期極短，在控制AF或房撲心室率時往往無效。異搏定初始劑量為2.5 ~ 5.0mg，2分鐘內靜脈給藥完畢，若無效或無副反應，可每15 ~ 30分鐘重複給藥5 ~ 10mg，最大劑量20mg。只有為窄QRS波形PSVT或確定為室上性心律失常患者才使用異搏定。切不能用於左室功能受損或心衰患者。
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