頑固性便祕的診治，在過去相當長的時期內被人們所輕視，但隨著發病率的升高，已引起了愈來愈多的研究者們的關注。結腸慢傳輸性便祕(colon slow transit constipation, CSTC)又被稱為慢通過性便祕或結腸無力(colonic inertia)，是指結腸傳輸功能障礙，腸內容物通過緩慢所引起的便祕。該病病因不清，症狀頑固，影響因素較多。儘管結腸次全(全)切除術對大部分病人取得了較好的效果，但怎樣更精確全面地診斷CSTC，以便選擇合適的手術方式從而取得更好的效果;怎樣探索CSTC的發病機制從而在根本上進行防治仍然是目前這一領域研究的熱點。
一、CSTC的腸動力改變
CSTC之傳輸減慢可發生在全結腸或結腸某一段，一般認為結腸傳輸減慢以左半結腸和直腸多見。但研究發現部分CSTC病人不但存在結直腸動力異常，還同時存在食道、胃等上消化道器官的動力異常。Bassotti[1]對21例CSTC患者進行了胃、小腸測壓，結果70％的病人空腹時出現突發非傳播性收縮，進食後的肛向動力反應也明顯短於對照組。Scot報道大約1/3的CSTC患者存在空腸神經肌肉功能紊亂，因此部分 CSTC患者結腸傳輸功能減慢很可能僅僅是泛發性全腸道功能障礙的一部分。這也許是部分CSTC患者全結腸切除後便祕症狀不緩解的原因之一。
CSTC結腸動力的異常主要表現為結腸集團運動的數量和持續時間均明顯低於正常組。以往因技術手段的限制，研究主要集中在對乙狀結腸和直腸動力的檢測上，有研究認為平滑肌的收縮在時間和空間上的不協調可表現為遠段大腸的異常興奮性收縮，導致對近端腸道糞流產生抵制，造成結腸傳輸減慢。近年來，技術的進步使得近端結腸動力的檢測成為可能。研究發現CSTC結腸高振幅傳播性收縮缺失，或者開始於遠端結腸且傳播距離明顯縮短，另外，對壓力負荷的感覺消失，而對痛覺的感覺存在。嚴重的便祕患者結腸巨大遷移性收縮數目明顯減少，時相縮短，進食後缺少結腸肌電反應，這種餐後反射的缺乏提示結腸運動的神經體液調控障礙，因此腸神經系統(enteric nervous system, ENS)在CSTC發病中的作用已越來越引起人們的重視。
二、ENS與CSTC
(一)CSTC的ENS組織學研究
因為常規病理學檢查無異常發現，CSTC常被稱為“慢性特發性便祕”或“特發性慢傳輸性便祕”。實際上通過一些特殊的染色可以發現CSTC的結腸壁內神經存在著病理改變。嗜銀染色可發現CSTC結腸肌間叢嗜銀性神經元數目減少，殘餘細胞體積變小、皺縮、染色不均勻。有研究發現CSTC結腸壁神經細絲(neurofilament,NF)數目明顯減少甚至缺失， S-100蛋白免疫反應性異常增高。NF屬於中間絲的一種，是構成神經細胞骨架的主要成份，可能在大分子軸突輸送中起重要作用，S-100對雪旺氏細胞和星形膠質細胞等特異地著色，提示CSTC肌間叢神經支援組織增生。由此看出，CSTC很可能與腸神經的病變有關，並非簡單的功能性疾病。
(二)CSTC的ENS遞質研究
在過去的十餘年間，有關CSTC腸神經遞質變化的研究有較多報道，人們都基於一種認識，即CSTC一定與某些腸神經遞質的異常有關，探索這些遞質異常變化有可能揭示CSTC的發病機制。最早引起人們關注的是血管活性腸肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)和P物質( substance P, SP)。VIP也是ENS中的一種主要的抑制性神經遞質，而SP是重要的興奮性遞質。研究發現CSTC結腸SP含量明顯降低, SP免疫反應性降低，可能是結腸動力減弱的原因之一。但出乎意料的是多數研究發現抑制性的神經遞質VIP含量降低。有人推測VIP含量降低與結腸傳輸減慢的結果並不矛盾。在結腸巨大遷移性收縮向下傳播時，必需伴隨有遠側腸管的鬆弛，腸內容物才會向下移動，稱之為上行性興奮，下行性抑制，VIP含量降低可能是損害了下行性抑制從而導致巨大遷移性收縮傳播障礙。後來相繼有生長抑素、5-羥色胺、ATP、神經肽YY、胃動素等多種腸神經遞質異常的報道，但很多結果存在一定爭議。比較受到關注的是一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。NO是ENS中主要的抑制性神經遞質之一。NO在體內必須通過一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用才能生成。多數研究發現肌間叢和粘膜下叢NOS免疫反應性均明顯升高[8]，這至少部分地證實了NOS在CSTC發病中的作用，其機理可能是神經叢內大量的NOS神經元釋放NO導致結腸推進性收縮受抑制。
有關胃腸神經遞質的研究方興未艾，目前只發現部分神經肽可能與CSTC的發病有關，其內在的協調機制卻遠未闡明。某些神經肽具有神經營養作用，如VIP、SOM能促進神經細胞的有絲分裂並增加神經細胞的存活率;而5-羥色胺等能影響神經元中表型標記物的合成，繼而影響神經細胞的功能。這樣看來，CSTC患者腸神經遞質的異常變化，不但影響興奮與抑制的平衡，也可能影響到神經細胞的發育及其功能的正常發揮，從而出現結腸動力減弱。
三、Cajal間質細胞與CSTC
Cajal間質細胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在胃腸動力調控中的作用正受到越來越多的關注。ICC是胃腸道慢波的起搏細胞(pacemaker cells)並參與慢波的傳播，對腸神經系統非腎上腺非膽鹼能神經資訊傳遞具有重要的調控作用。ICC在CSTC發病中的作用也引起了人們的廣泛關注。
Lyford報道STC病人整個結腸ICC明顯減少，我們觀察了CSTC乙狀結腸ICC的分佈也證實了這一結論。c-kit訊號途徑對ICC的表型穩定至關重要，阻斷c-kit通路可能導致ICC表型發生變化從而失去功能。我們最近的研究發現CSTC結腸c-kit基因和蛋白表達顯著降低，提示ICC在其發病中有重要作用。CSTC結腸多種神經遞質異常，如VIP、SP、NOS等，也有報道S-100蛋白、神經細絲免疫反應異常等。目前的問題是怎樣能將這些異常發現整合到一起，提出一個令人信服的病理生理過程。解決這一問題的關鍵可能在於更深入地探索CSTC患者結腸ICC減少的機制以及與腸神經遞質異常之間的相互關係。
四、瀉劑與CSTC
幾乎所有的CSTC患者都有長期服用瀉劑的病史，常用的瀉劑包括大黃、酚酞、番瀉葉等刺激性瀉劑。目前發現的CSTC一些病理改變究竟是原發性的還是繼發於服用瀉劑，存在爭議。
有人用番瀉苷和蒽醌餵養大鼠6月，發現降結腸的收縮頻率和幅度有降低的趨勢。但Fioramonti測定了飼以番瀉苷6月的大鼠結腸肌電，未發現異常肌電。我們給大鼠飼以大黃或酚酞1～3月，模仿CSTC患者服用瀉劑的特點，不斷增加瀉劑用量以保持半數動物有下瀉作用，結果發現大鼠腸道傳輸明顯減慢，結腸慢波頻率減慢。
長期應用刺激性瀉劑可能對ENS造成一定的損害。Dufour報道服用番瀉苷4月小鼠的結腸超微結構未見異常變化，而服用1,8二羥基蒽醌則出現了結腸肌間叢軸突空泡變性明顯，溶酶體樣物質增多。有人用放射免疫法測定了蒽醌對大鼠結腸壁內神經肽的影響，發現粘膜層、粘膜下層和肌層VIP、SOM含量下降，而SP無明顯改變。我們的研究發現大鼠飼以大黃或酚酞3月，其結腸ENS組織形態和一些主要的神經遞質(VIP,SP,NOS等)存在異常改變，而且與CSTC結腸ENS的改變有相似之處，提示CSTC的結腸壁神經病理變化與服用瀉劑有關[15]。刺激性瀉劑在CSTC演變過程中具有重要作用，長期服用可能會誘發或加重CSTC的結腸病變和功能改變。
五、CSTC的診斷
臨床診斷頑固性便祕並不難，難的是對便祕準確分類，確定引起症狀的主要因素併兼顧伴隨的次要因素，才能正確地選擇治療方案。兩個重要的進步對便祕的診斷研究具有極大的推動作用。第一，觀念的轉變，即便祕不是一種單一因素的疾病，而是多因素多種疾病可能共同產生的一組症狀。第二，研究技術的進步，包括腸鏡、腸動力檢測、肌電壓力檢測、放射影像學分析技術乃至心理學研究的進步。排糞造影、盆腔造影或盆底四重造影技術，腸道傳輸試驗對便祕的精確分類提供了可信的依據。1980年，功能性便祕診斷的羅馬標準終於釋出並立即得到廣泛的認可，第一次使得便祕的臨床診斷得以標準化。經過10餘年的臨床應用和討論，1999年，便祕診斷的羅馬Ⅱ標準正式發表，使得便祕的分類診斷達成共識。羅馬II標準中和慢性便祕有關的病症包括功能性便祕、盆底排便障礙及便祕型腸易激綜合徵(IBS)。對CSTC來說，不但需除外器質性病因以及藥物因素，還需要了解是否伴隨有盆底功能障礙，並嚴格與便祕型IBS鑑別。
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