近半年來我反覆聽說擴張型心肌病(簡稱擴心病)等疾病的大心臟患者猝死的訊息：有的病人是在出去逛街回來後，有的病人是在半夜排隊掛號早上等就診時，有的病人是在步行去做檢查之際等等。除了白天在病房突然發生的室顫，因為醫護工作者人多在病區，搶救及時且有成熟的救治經驗，病人還有機會被救回，其他的病人就過世了。這真的很遺憾!
文獻報道心衰住院患者的主要死亡原因為左心功能衰竭59％，心律失常13％，猝死13％。其實在我們這裡經過大劑量抗RAS系統興奮性治療後，只要他們能耐受這些藥物的副作用並按醫囑服藥，那麼大多數患者的心功能都會有好轉，從而因為急性心力衰竭或者慢性心衰急性加重而導致的死亡就明顯降低了。所以病人發生死亡的原因就是其它原因了。
我個人認知是，過去的病人多數過不了心衰關，還沒輪到發生後來的惡性心律失常，就已經先因為心衰就過世了。但現在因為心力衰竭症狀明顯改善，一部分擴心病等患者就放鬆的對疾病危害的恐懼，選擇了隨意的過度活動(雖然國外的指南是鼓勵心衰患者活動，但我還是希望病人的活動量小一些，哪怕是心功能已經很快恢復到Ⅰ級的，即所謂的臨床症狀治癒。由於加大體力活動會導致大心臟的負荷加重，恰好會抵消我們藥物的治療作用。所以我要求的是隻有隨著心臟縮小時才能逐漸加大活動量)。勞累，消耗，出汗。發生嘔吐，頭昏，心悸等症狀時又未引起足夠重視。那麼猝死的可能性就具備了。從理論和多年的實踐經驗判斷，這些猝死的最可能的因素是發生了低血鉀，以及過度的交感神經興奮。
從書中的理論而言，血鉀控制是3.5 mmol/L以上就是正常了。但我認為在中度以上大心臟時，只要鉀在4.0 mmol/L以下發生惡性心律失常如室速、室顫的可能性就加大;當然也可能是在快速性房顫基礎上，併發頻發室早。病人很快腦供血不足，倒地，意識喪失，抽搐，昏迷等。從生理上看血鉀低時會導致心室肌浦肯野纖維細胞膜處於超常期狀態，靜息電位離閾電位很近，所以細胞在鈣離子內流下自動除極，大心臟的心室肌就很容易興奮，導致了室早，以至於室速室顫。所以，我要求血鉀一般在4.0mmol/L以上，對於左心室短徑在80mm以上的，最好在4.5mmol/L以上，以降低心肌浦肯野纖維的興奮性。
當為了患者改善心功能，而用了排鉀類的利尿劑時，建議補鉀，加用螺內酯等保鉀類利尿劑預防低血鉀，但注意當血鉀在5.5mmol/L以上時，又會有發生緩慢型心律失常的危險性，所以，保鉀的治療措施及劑量因人而異。對已經發生室性心律失常的患者，可以口服鹽酸胺碘酮(起效會稍慢一些)等治療，如此發生室速室顫的機會會減少;對交感神經興奮的患者，可以口服β受體阻斷劑，也能減少室速室顫的發生(起效快一些，只是對多數患者的心臟功能改善會慢一些，心臟逆轉也差一些);當然應用ICD(植入式心律轉復除顫器)也對預防心性猝死有較大幫助。此外病人還要注意減少過多的活動，並將血壓維持好。一旦有不同於常的心悸等發生還是及時在家人的陪伴下去醫院就診。
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