目前，惡性淋巴瘤是我國發病率和死亡率最高的十大腫瘤之一。年發病率平均增加4％，據資料統計，我國每年新發淋巴瘤患者約8.4萬人，死亡人數超過4.7萬人。近年來發病率明顯增加，尤其是經濟發達地區，城市人群的發病率明顯高於農村，男性發病率高於女性，各年齡組的發病率逐年升高，發病年齡高峰在30―50歲。按照2008年“世界衛生組織（WHO）淋巴系統腫瘤病理分類標準”，目前已知的淋巴瘤有近80種病理型別，大體可分為霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）兩大類，NHL最多見。每一種病理型別都是一種獨立的疾病，採取的治療方法也不相同，早期發現、早期診斷、早期治療和個體化治療仍然是治療惡性淋巴瘤的最佳戰略。
一、預防——從認識惡性淋巴瘤的發病原因開始
淋巴瘤發病率逐漸增高的原因，淋巴瘤的發病原因極其複雜，這些危險因素將會增加機體基因突變機會，增加人們患這種疾病的風險，通常，惡性淋巴瘤的危險因素包括以下幾方面。
1、免疫功能失調免疫功能失調可增加淋巴瘤的風險，例如HL已被確認是感染了艾滋病病毒即人免疫缺陷病毒（HIV）人群容易患上的疾病之一；先天性免疫功能低下或接受器官移植後使用某些藥物導致的免疫功能低下都可能增加NHL的風險。生活節奏加快、工作壓力加大和生活不規律等均可造成免疫力紊亂。
2、某些感染會增加患淋巴瘤的風險，如EB病毒（EBV）可能是促成HL及多種淋巴組織和上皮惡性疾病的主要原因之一，目前已知EBV、嗜人T淋巴細胞I型病毒和人皰疹病毒8型與NHL的發生有關。已知胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤的發生與幽門螺桿菌感染有關；其他型別淋巴瘤與乙肝和丙肝和HIV病毒有關。最近的研究還發現鸚鵡衣原體與眼附屬器淋巴瘤有關，這些患者腫瘤組織及外周血單核細胞中有明顯的鸚鵡衣原體感染證據。但淋巴瘤沒有傳染性，不會通過其他人而感染。
3、其他因素，如環境汙染的加、有機溶劑染料過多接觸、長時間處於手機、電腦等電子輻射環境、家庭使用非環保的裝潢材料等。許多化學暴露與淋巴瘤風險增高也有一定關係，如溶劑、除草劑、燃料、油、二氯二苯三氯乙烷（殺蟲劑的主要成分）和多氯聯苯（屬於致癌物，多來源於工廠排出的廢棄物）等。
二、防治——關鍵是早發現早診斷惡性淋巴瘤
淋巴細胞既可以在它的出生地（胸腺、骨髓）發生惡變，也可以在它戰鬥的崗位上（淋巴結、脾、扁桃體及全身其他組織和器官的淋巴組織）出現惡變，所以，其臨床表現是複雜多樣的，用“千變萬化”來形容毫不誇張。而且早期症狀不明顯，很隱匿，易被忽視。
1、區域性表現
淺表部位的淋巴瘤最典型的表現是淋巴結無痛性腫大，表面光滑，質地較韌，觸之如乒乓球感，或者鼻尖的硬度。以頸部和鎖骨上淋巴結腫大最常見，腋窩、腹股溝淋巴結次之。也有患者以深部的淋巴結腫大為主要表現，比如縱隔、腹腔、盆腔淋巴結腫大，起病比較隱匿。引起相應的症狀，如盆腔、腹腔巨大淋巴結可壓迫胃腸道、輸尿管或者膽管等，造成腸梗阻、腎盂積水或者黃疸，並引起腹痛、腹脹。
淋巴瘤也可以侵及淋巴系統以外的器官，表現為相應器官的受侵、破壞或壓迫、梗阻，如胃腸道淋巴瘤的表現如同胃癌、腸癌，可出現腹痛、胃腸道潰瘍、出血、梗阻、壓迫等;面板淋巴瘤常誤診為銀屑病、溼疹、皮炎等;侵及顱腦，可致頭痛、視物模糊、言語障礙、意識不清、性格改變、癱瘓;侵及骨骼，可致骨痛、骨折;侵及鼻咽部，可出現鼻塞、流涕、鼻出血等，類似於鼻咽癌的表現。
2、全身表現
全身症狀患者在發現淋巴結腫大前或者同時，可出現類似感冒的發熱、面板瘙癢、盜汗（睡眠時出汗，醒來後汗止）及消瘦等全身症狀。有的患者長期不規則發熱，原因不明，經2年以上發現淺表淋巴結腫大，手術活檢才明確診斷。
三、精細診斷——是惡性淋巴瘤精準治療第一步
1、組織活檢是確診淋巴瘤的唯一方法
淋巴瘤可以發生在全身各個部位，症狀表現多種多樣，很難單純根據臨床症狀進行診斷，最終診斷需要病理醫生做出。臨床各種治療必須是在準確的病理診斷基礎上進行，沒有準確的病理診斷，就沒有規範化和個體化的臨床治療。組織活檢是確診淋巴瘤的金標準。活檢的部位和方法需要根據患者身體狀況及腫物的部位、大小等情況進行選擇。
2、淋巴瘤的精細診斷
淋巴瘤的病理診斷不像其它實體瘤，它具有種類多、分類廣且不斷變化，極易造成良惡性的誤判。據統計，目前共有70餘種分類，比其他腫瘤的分類高出一倍之多。診斷正確與否直接關係治療方案的實施。現在淋巴瘤的分類一般都是建立在臨床特點、組織學特點、免疫表型、分子遺傳學特點四個方面。淋巴瘤的病理診斷精細化，就要求病理醫生不僅需要精通病理知識，還要跳出顯微鏡走進臨床一線，及時捕捉臨床上淋巴瘤疾病所透露出來的資訊，只有這樣才能更好地在病理中捕捉到“蛛絲馬跡”，為準確地做出良惡之辨提供依據。
比如瀰漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCL）是最常見的淋巴瘤，也是侵襲性淋巴瘤的代表，隨著免疫學研究與分子生物學技術的發展，尤其是DNA microarray技術的出現，對大樣本量的DLBCL病例進行基因表達圖譜分析，將腫瘤細胞依據基因表達模式的不同，分為：生髮中心B細胞（GCB）、活化的外周血B細胞（ABC）型和不高表達上述兩種細胞特徵基因的第三型DLBCL（Type 3-DLBCL）。眾多的研究結果顯示，GCB型預後最好，ABC型最差。從基因學研究而言，DLBCL是一種多基因作用的腫瘤，顯示基因學的異質性，很多病例都表現複雜的基因學異常改變，與預後密切相關，治療策略不同。
四、開啟治癒之門——靠規範化與個體化相輔相成的精準治療
化療就是利用化學藥物殺死腫瘤細胞，是目前治療腫瘤的主要手段之一。其目的或是完全消滅腫瘤，抑或是通過減少腫瘤的負擔，從而減輕腫瘤引起的症狀或延長壽命。淋巴瘤的化療是週期性進行的，通常在一個療程治療後有一個間歇期，間歇期的長度和療程的數目取決於疾病的分期和使用的抗腫瘤藥物。HL和NHL的化療方案有多種，如果患者是幽門螺桿菌感染引起的胃部淋巴瘤，則可以使用抗生素治療，藥物控制感染後，淋巴瘤可能也消失了。近5年來，由於分子靶向藥物的應用，淋巴瘤的治療模式已從單純的放療和化療進入免疫化療新階段靶向藥物+化療逐漸進入一線治療。特別是近年來與預後相關的淋巴瘤精細診斷和精準治療的發展，新型靶向藥物的研發以及新的聯合用藥方案、新的治療理念（如免疫治療）不斷推出，使得淋巴瘤病人的預後明顯提高，部分甚至達到治癒。
1、瀰漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）治療進展
抗CD20的細胞靶向治療利妥昔單抗問世15年來，R-CHOP方案已使60％患者的生存獲得改善，10年的OS率已經提高了20％，但仍有30％患者復發或治療失敗，使得大家開始尋找新的藥物，開展的研究主要對其進行分子分型給予相應的治療。例如，對於表達P53蛋白的患者，就需要應用依託泊苷、mTOR抑制劑、硼替佐米等。對於ABC亞型、NF-κB通路活性比較高的患者，硼替佐米提高了30％的療效，所以FDA已經批准蛋白酶體抑制劑硼替佐米聯合R-CHOP用於治療ABC亞型DLBCL。
2、外周T細胞淋巴瘤的治療進展
這是一類多見於亞洲人群的疾病，當前基本沒有一線方案，復發後生存率非常低。從2009年至2015年，FDA共批准了5種藥物治療外周T細胞淋巴瘤，單藥治療的有效率只有25％左右，完全緩解率為8％～20％，總反應率最高為28％。組蛋白去乙醯化酶抑制劑（HDACi）已在外周T細胞淋巴瘤的治療中顯示了良好的療效。第2代和第3代HDACi聯合化療、免疫調節劑來那度胺，使患者復發後存活時間由數月延長至16個月，復發後的緩解率由20％左右提高到68％。
3、其他型別淋巴瘤治療進展
FDA批准了BTK抑制劑依魯替尼用於復發/難治濾泡性淋巴瘤和套細胞淋巴瘤，3年的應用顯示了很好的前景，總反應率達到78％左右，這需要約15年的時間才能獲得相應的結果。
程式性死亡分子1（PD-1）抑制劑過去僅用於黑色素瘤、非小細胞肺癌等實體瘤的治療研究，從2014年開始，美國研究者開始報告其在HL中獲得了良好療效，研究納入23例復發/難治晚期（Ⅲ～Ⅳ期）HL患者，中位隨訪40周，總反應率87％，其中17％獲得完全緩解，副作用小，無死亡病例，所以FDA從“綠色通道”授予PD-1抑制劑治療復發/難治HL的“突破性療法認定”的稱號，當前正在進行擴大Ⅱ期研究。
4、靶向藥物+化療逐漸進入一線治療
美國和中國均已批准硼替佐米用於MCL治療，硼替佐米聯合RCAP的VRCAP方案有望成為不能進行骨髓移植的初治套細胞淋巴瘤的一線治療方案。治療淋巴瘤一直以化療為主，而現在治療復發/難治淋巴瘤（包括霍奇金淋巴瘤），靶向藥物聯合化療或雙靶向藥物都獲得很好療效。將來在惡性淋巴瘤領域，可能用非化療方案能治癒部分淋巴瘤（包括CLL）。
5、CAR-T免疫治療
嵌合抗原受體基因修飾T細胞（CAR-T）屬於一種新的免疫治療技術，令細胞免疫治療、生物治療不再“沉默”，已經有了一定的突破。使白血病和淋巴瘤獲得較好的療效。
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