視網膜中央靜脈阻塞並滲出性視網膜脫離和新生血管性青光眼
患者女，42歲。因“右眼視物不清4月，加重2月”於2009年1月5日入院。患者2008年9月無明顯誘因出現右眼視物不清，伴有眼紅、眼脹痛和流淚，無眼部外傷史；2008年11月自覺視物不清明顯加重，無眼部外傷史。既往患高血壓病5年，無其他全身疾病史。專科檢查：視力：右眼光感不確切，左眼1.0；眼壓：右34mmHg，左12mmHg；右眼結膜充血，角膜透明，前房中深，KP（－），房閃（－），虹膜表面可見新生血管，鼻側及下方部分虹膜後粘連，瞳孔不圓，直徑約6mm，對光反應消失，晶體表面可見色素沉著，晶體後囊膜點片狀混濁（圖1），玻璃體混濁（＋＋＋），眼底看不見。左眼未見異常。輔助檢查：眼部A/B超示：眼軸右眼22.6mm，左眼22.8mm；右眼視網膜脫離、視盤凹陷和玻璃體混濁（圖2）；視覺電生理：右眼ERG、Ops未引出，F-VEPP1波幅低。初步診斷：右眼視網膜脫離伴新生血管性青光眼，右眼白內障，右眼陳舊性虹膜睫狀體炎。住院後完善各項常規檢查，無明顯手術禁忌，於2009-01-19日在局麻＋強化下行“右眼玻璃體切除、晶狀體切除聯合矽油充填術”，術中見視網膜高度水腫、增厚，滲出性脫離；視網膜散在出血，視網膜靜脈迂曲，血管大部分閉塞，可見大量視網膜下液，其間可見黃白色結晶顆粒，術中考慮Coats病，抽取部分視網膜下液送病理檢查，術後病理回報：未查見細胞成分。術後行眼底熒光素血管造影（圖3、圖4）見右眼視網膜廣泛毛細血管無灌注區，視網膜尚保留的毛細血管及視盤毛細血管熒光滲漏，視網膜血管擴張，診斷：右眼缺血型視網膜中央靜脈阻塞。術後第3天查右眼視力為手動/眼前，眼壓21mmHg，視網膜復位良好。
討論：CRVO併發滲出性視網膜脫離患者較為少見。一項回顧性研究表明其相對發病率為0.63％[1]。彭曉燕等統計，至2005年，由CRVO 所致滲出性視網膜脫離患者總數不足20例[2]，國內除彭曉燕等報道15例外未見報道。滲出性視網膜脫離可見於視網膜分支、半側及中央靜脈阻塞之後。也有報道視網膜靜脈阻塞發生黃斑水腫，經黃斑格柵樣光凝後出現滲出性視網膜脫離[3]。
CRVO併發滲出性視網膜脫離的患者多以視力下降為主訴而就診，就診距發病時間多為1－7個月。患者中約33％可見虹膜新生血管並伴有眼壓升高，眼底遍佈視網膜出血、視網膜靜脈迂曲、擴張，廣泛的黃白色視網膜滲出物。視網膜脫離有明顯的體位移動性。熒光素眼底血管造影可見散在的毛細血管無灌注區，位於後極部的大片無灌注區則更為明顯。視網膜血管存在不同程度的管壁著染、滲漏。可有視乳頭新生血管[2]。
本病具有如下臨床特點：（1）具有視網膜下液可移動性特徵；（2）發病年齡較CRVO一般人群明顯偏低，部分患者存在血液流變學的異常；（3）眼底改變除符合一般的CRVO特徵外，還具有以下特點，即視網膜靜脈迂曲、擴張並不顯著；黃斑區的出血明顯；視網膜下廣泛存在滲出物；視乳頭的血管吻合支少見；（4）與一般的CRVO患者相比，視網膜血管的無灌注區在後極部表現的更為明顯[2]。
視網膜靜脈阻塞患者發生滲出性視網膜脫離的原因不清。Ravalico等推測，在這些患者中可能同時存在視網膜毛細血管閉塞和視網膜色素上皮泵功能的障礙，導致眼內液的外流受阻[1]；Battaglia等認為其原因可能與視網膜側枝迴圈建立不足和視網膜缺血導致的視網膜色素上皮損傷有關[4]；另外，缺少有效的視乳頭吻合支形成也可能是危險因素之一[5，6]；彭曉燕等[2] 發現患者多有血液成分的異常和（或）合併炎性反應的因素，認為患者血液成分的異常及其從血管壁滲漏出進入視網膜層間，不僅可能成為破壞視網膜色素上皮泵功能的原因，更可能導致視網膜下液的蛋白成分增加，引起視網膜下液明顯的移動性改變。
導致視功能低下的原因主要是黃斑區的高度水腫、大片出血及新生血管性青光眼。另外，持續的視網膜脫離也可影響到黃斑區的色素上皮功能，進一步加重視力的損害。由此可知，CRVO併發滲出性視網膜脫離是損害患者視功能的嚴重併發症，必須引起眼科醫師的高度重視。
本病治療多采用視網膜光凝。Weinberg報道5眼中4眼經視網膜光凝後視網膜下液完全或部分吸收，但是所有病例視力預後均差[5]。Parodi對缺血性視網膜分支靜脈阻塞併發滲出性視網膜脫離患者隨訪24個月後認為，黃斑格柵樣光凝可以有效阻止患者視力下降[7]。
本例患者由於視網膜完全脫離，且時間較久，視網膜增厚、僵硬，故視網膜下液可移動性特徵不明顯，且晶體及後囊膜混濁，玻璃體混濁，眼底看不清，術前診斷滲出性視網膜脫離的依據不足，術後才得以確診。對眼底可見的患者發生CRVO並視網膜脫離，應考慮到滲出性視網膜脫離的可能，視網膜鐳射光凝術可能有效；但像本例患者，眼底看不清，虹膜已經發生新生血管，已無鐳射光凝的可能，及早的手術，有可能避免新生血管性青光眼及玻璃體出血的發生。
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