科室: 泌尿外科 副主任醫師 劉哲

  摘要

  腺性膀胱炎是1887年由VonLimberk首次報告以後泌尿外科領域關注最多的癌前病變。隨著內窺鏡與組織活檢技術的普及,腺性膀胱炎已成為一種常見病。病理演化有移行上皮化生學說和胚胎組織殘留學說。因為腺性膀胱炎具有太多的癌性轉歸特點,目前治療主流思維還是堅持腔鏡手術主動干預,並且術後採用化療藥物灌注膀胱,對腺性膀胱炎能起到積極、有效的治療作用。良好的選擇手術方式,也是治療特別需要注意的要點。

  腺性膀胱炎是1887年由VonLimberk[1]首次報告以後泌尿外科領域關注最多的癌前病變。隨著內窺鏡與組織活檢技術的普及,腺性膀胱炎已成為一種常見病。因為腺性膀胱炎具有太多的癌性轉歸特點,良好的選擇手術方式,也是治療特別需要注意的要點。

  1、臨床症狀與表現

1.1臨床診斷

腺性膀胱炎的臨床表現是與疾病的病理變化過程相聯絡的,腺性膀胱炎的臨床症狀主要還是膀胱刺激徵和血尿,9.7%可出現排尿困難[2],出現下尿路梗阻症狀很少。臨床初步檢查,主要是尿常規,很重要的一點是尿常規中RBC陽性,WBC未見或極少,尿培養陰性。確診性的深入檢查,是膀胱鏡活檢、B超尿流動力學、尿流率檢查。其中,活檢範圍、深度是很重要的也是最關鍵的指標。並不能僅僅依據膀胱鏡可見的新生物,因為腺性膀胱炎是多中心並具有發散性的特點,大量以突變基因可能存在於粘膜下還未形成新生物。多點取活檢是重要原則。

1.2鑑別診斷腺性膀胱炎

早期診斷困難,主要原因是腺性膀胱炎臨床症狀與前列腺炎、膀胱移行上皮癌極其相似,部分形成包塊,並且形態學與膀胱癌無法分辨(如圖)。但血尿、膀胱刺激症狀出現較早。膀胱癌有以下臨床特點與腺性膀胱炎鑑別:

(1)血尿伴下腹包塊。

(2)膀胱鏡見腫瘤基底寬廣,堅硬,表面有壞死物或潰瘍。

(3)血尿伴明顯的膀胱刺激症狀,膀胱壁瀰漫增厚,膀胱鏡無明顯腫塊,可見廣泛糜爛、出血者。

(4)B超及CT僅發現膀胱壁增厚。頂部及前壁浸潤性膀胱腫瘤。

(5)長期膀胱結石者。與前列腺炎同時存在時,應當區分對待治療,因為腺性膀胱炎和前列腺炎是完全不同的發病機制和治療原則。

  2、病理性組胚演變

  2.1病因學

  2.1.1移行上皮化生學說

  認為在結石、慢性炎症、梗阻等情況下,粘膜上皮首先形成上皮芽,逐漸發展成移行上皮巢,即Brunn"s巢,Brunn"s巢突入基底膜,其中心細胞退化形成囊與空洞,即為囊腺性膀胱炎。囊壁表層細胞再形成柱狀上皮、腺性細胞並分泌,即形成腺性膀胱炎。由於變化是一系列連續的過程,在病灶可見不同各階段的表現共存,所以亦稱囊腺性膀胱炎和腺性膀胱炎。

  2.1.2胚胎組織殘留學說

  胚胎腺殘餘中腎管吸收不全,致腺體殘留,好發三角區,膀胱內殘留的巢狀小腸上皮病變,可發生在膀胱任何部位。臍尿管殘留病變源於臍尿管索,可能與臍尿管上皮增生及內覆移行上皮腺性化生有關[3],常發生於膀胱頂部及前壁,腫瘤浸潤到膀胱深層、臍、Retzius間隙及前腹壁。在胚胎髮育過程中,由中胚層對內皮細胞的趨化、聚集作用,促進血管內皮細胞遷移和形成管狀結構,然而管狀結構的不能保持穩定性,吸引周邊細胞等血管周圍細胞包圍、支援內皮細胞,促進血管重塑、成熟,但維持血管的完整性和調節血管功能失控時,內皮細胞的積聚以促進血管損傷後的再內皮化不能完成,形成空巢,進而形成腺性膀胱炎的後續病理過程,此學說解釋合理,理論可行,但缺乏試驗依據,因此並未被廣泛接受。

  2.1.3革蘭氏陰性菌感染學說

  國內有人用大量的革蘭氏陰性菌灌注小鼠,切片後發現移行細胞粘膜下有空巢,提出革蘭氏陰性菌感染學說,但是令人質疑的是炎性反應體現在病理切片上的極為複雜的巨大豐富表現[4],又怎能說明是誘發了腺性膀胱炎後而形成的空巢,而不是炎性反應自身產生的空巢,試驗資料並沒有提供全過程的小鼠不同時期病理演化切片,也沒有與腺性膀胱炎的空巢對照實驗設計,因此,目前還沒有太多人去接受這一理論。

  2.2病理表現

  腺性膀胱炎是一種良性病變,但有惡變的傾向。Meliow等人[5]觀察到在移行細胞癌的周圍組織中能發現腺性膀胱炎的存在,且多中心的膀胱癌之間亦發現腺性膀胱炎共存。有人也觀察到部分腺性膀胱炎最後轉變為膀胱腺癌和移行細胞癌。近來,更有學者[6]研究P53蛋白及ras基因中的P21蛋白的表達來了解腺性膀胱炎的惡性傾向,並指出腺性膀胱炎惡變為癌是存在的。多數人贊同腺性膀胱炎是一種癌前病變。所以,我們認為在治療肉眼已病變的組織的同時,亦要積極處理潛在的病變組織。

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