強直性脊柱炎又名Marie-strümpell病、Von Bechterew病、類風溼性脊柱炎、畸形性脊柱炎、類風溼中心型等，現都稱AS。AS的特點為腰、頸、胸段脊柱關節和韌帶以及骶髂關節的炎症和骨化，髖關節常常受累，其它 周圍關節也可出現炎症。該病一般類風溼因子呈陰性，故與Reiter綜合徵、牛皮癬關節炎、腸病性關節炎等統屬血清陰性脊柱病。
工作室鍼灸科張戈
強直性脊柱炎實際是一種很古老的疾病，早在幾千年前從古埃及人的骨骼就發現有強直性脊柱炎的證據。距今2000年以前，希臘名醫希波克拉底描述了一種疾病，患病者有骶骨、脊椎、頸椎部的疼痛。
AS常見於16～30歲青年人，男性多見，40歲以後首次發病者少見，約佔3.3％。本病起病隱襲，進展緩慢，全身症狀較輕。早期常有下背痛和晨起僵硬，活動後減輕，並可伴有低熱、乏力、食慾減退、消瘦等症狀。開始時疼痛為間歇性，數月數年後發展為持續性，以後炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部強直，出現駝背畸形。女性病人周圍關節受侵犯較常見，進展較緩慢，脊柱畸形較輕。
關節病變表現 AS病人多有關節病變，且絕大多數首先侵犯骶髂關節，以後上行發展至頸椎。少數病人先由頸椎或幾個脊柱段同時受侵犯，也可侵犯周圍關節，早期病變處關節有炎性疼痛，伴有關節周圍肌肉痙攣，有僵硬感，晨起明顯；也可表現為夜間疼，經活動或服止痛劑緩解。隨著病情發展，關節疼痛減輕，而各脊柱段及關節活動受限和畸形，晚期整個脊柱和下肢變成強硬的弓形，向前屈曲。
⑴骶髂關節炎：約90％AS病人最先表現為骶髂關節炎。以後上行發展至頸椎，表現為反覆發作的腰痛，腰骶部僵硬感，間歇性或兩側交替出現腰痛和兩側臀部疼痛，可放射至大腿，無陽性體徵，伸直抬腿試驗陰性。但直接按壓或伸展骶髂關節可引起疼痛，所以不象坐骨神經痛。有些病人無骶髂關節炎症狀，僅X線檢查發現有異常改變。約3％AS頸椎最早受累，以後下行發展至腰骶部，7％AS為幾具脊柱段同時受累。
⑵腰椎病變：腰椎脊柱受累時，多數表現為下背前和腰部活動受限。腰部前屈、扣礎⒉嗤浜妥墒芟蕖Ｌ寮煒煞⑾盅導僱謊僱矗蹬約∪餼仿危緩篤誑捎醒∥酢
⑶胸椎病變：胸椎受累時，表現為背痛、前胸和側胸痛，最常見為駝背畸形。如肋椎關節、胸骨柄體關節、胸鎖關節[19、20]及肋軟骨間關節受累時，則呈束帶狀胸痛，胸廓擴張受限，吸氣咳嗽或打噴嚏時胸痛加重。嚴重者胸廓保持在呼所狀態，胸廓擴張度較正常人降低50％以上，因此只能靠腹式呼吸輔助。由於胸腹腔容量縮小，造成心肺功能和消化功能障礙。
⑷頸椎病變：少數病人首先表現為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射。頸部肌肉開始時痙攣，以後萎縮，病變進展可發展至頸胸椎後凸畸形。頭部活動明顯受限，常固定於前屈位，不能上仰、側彎或轉動。嚴重者僅能看到自己足尖前方的小塊地面，不能抬頭平視。
⑸周圍關節病變：約半數AS病人有短暫的急性周圍關節炎，約25％有永久性周圍關節損害。一般多發生於大關節，下肢多於上肢。有人統計，周圍關節受累率，髖和肩為40％，膝15、5，踝10％，足和腕各5％，極少累及手。報道80例AS，髖關節受累率為徵候（100％）；活動受限（64％）、屈曲攣縮（38％）、肌肉萎縮（25％）、發生關節強直（37％），是AS病人的主要致殘原因；髖部症狀出現在發病後5年內者佔94％，提示AS發病頭5年如未累及髖關節，則以後受累的可能性不大。
肩關節受累時，關節活動受限疼痛更為明顯，梳頭、抬手等活動均受限。侵犯膝關節時則關節呈代償性彎曲，使行走、坐立等日常生活更為困難。極少侵犯肘、腕和足部關節，侵犯於部分節者更為罕見。
此外，恥骨聯合亦可受累，骨盆上緣、坐骨結節、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎症狀，早期表現為區域性軟組織腫、痛，晚期有骨性粗大。一般周圍關節炎可發生在脊柱炎之前或以後，區域性症狀與類風溼性關節炎不易區別，但遺留畸形者較少。
關節外表現 AS的關節外病變，大多出現在脊柱炎後，偶有骨骼肌肉症狀之前數月或數年發生關節外症狀。AS可侵犯全身多個系統，並伴發多種疾病。
⑴心臟病變：以主動脈瓣病變較為常見，據屍檢發同約25％AS病例有主動脈根部病變，心臟受累在臨床上可無症狀，亦可有明顯表現。臨床有不同程度主動脈瓣關閉不全者約1％；約8％發生心臟傳導阻滯，可與主動脈瓣關閉不全同時存在單獨發生，嚴重者因完全性房室傳導阻滯而發生阿一斯綜合徵。當病變累及冠狀動脈口時可發生心絞前。少數發生主動脈肌瘤、心包炎和心肌炎。合併心臟病的AS病人，一般年齡較大，病史較長，脊柱炎及外周關節病變較多，全身症狀較明顯。Gould[24]等檢查21例AS病人心功能，發現AS病人的心功能明顯低於對照組。
⑵眼部病變：長期隨房，25％AS病人有結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，後者偶可併發自發性眼前房出血。虹膜炎易復發，病情越長髮生率愈高，但與脊柱炎的嚴重程度無關，有周圍關節病者常見，少數可先於脊柱炎發生。眼部疾病常為自限性，有時需用皮質激素治療，有的未經恰當治療可致青光眼或失明。
⑶耳部病變：Gamilleri等報道42例AS病人中1/2例（29％）發生慢性中耳炎，為正常對照的4倍，而且，在發生慢性中耳炎的AS病人中，其關節外明顯多於無慢性中耳炎的AS病人。
⑷肺部病變：少數AS病人後期可併發上肺葉斑點狀不規則的纖維化病變，表現為咳痰、氣喘、甚至咯血，並可能伴有反覆發作的肺炎或胸膜炎。X線檢查顯示雙側肺上葉瀰漫性纖維化，可有囊腫形成與實質破壞，類似結核，需加以鑑別。
⑸神經系統病變：由於脊柱強直及骨質疏鬆，易使頸椎脫位和發生脊柱骨折，而引起脊髓壓迫症；如發生椎間盤炎則引起劇烈疼痛；AS後期可侵犯馬尾，發生馬尾綜合徵，而導致下肢或臀部神經根性疼痛；骶神經分佈區感染喪失，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙。
⑹澱粉樣變：為AS少見的併發症。有報道35例AS中，常規直腸粘膜活檢發現3例有澱粉樣蛋白的沉積，大多沒有特殊臨床表現。
由於強直性脊柱炎是較為常見的疾病，病程纏綿，且易造成殘疾，故應爭取早期診斷，早期治療。對16-25歲青年，尤其是青年男性，如出現下述症狀，則應特別警惕有無強直性脊柱炎可能。
初期症狀
(1)腰痛、腰僵3個月以上，經休息不能緩解。
(2)單側或雙側坐骨神經痛，無明顯外傷史、扭傷史。
(3)反覆發作的膝關節或踝關節腫痛，關節積液，無明顯外傷史、感染史。
(4)反覆發作的跟骨結節腫痛或足跟痛。
(5)反覆發作的虹膜炎。
(6)無咳嗽等呼吸道症狀，無外傷史的胸部疼痛及束帶感，胸廓活動受限。
(7)脊柱疼痛、僵硬感、甚至活動功能受限，無明顯外傷史、扭傷史。
(8)雙側臀部及髖關節疼痛，無明顯外傷史及勞損史。
(9)突然發生的脊柱及四肢大關節疼痛、腫脹、活動功能障礙。
強直性脊柱炎一般起病比較隱匿，早期可無任何臨床症狀，有些病人在早期可表現出輕度的全身症狀，如乏力、消瘦、長期或間斷低熱、厭食、輕度貧血等。由於病情較輕，病人大多不能早期發現，致使病情延誤，失去最佳治療時機。
病因病理
1、遺傳
遺傳因素在AS的發病中具有重要作用。據流行病學調查，AS病人HLA-B27陽性率高達90％～96％，而
強直性脊柱炎
普通人群HLA-B27陽性率僅4％～9％;HLA-B27陽性者AS發病率約為10％～20％，而普通人群發病為1‰～2‰，相差約100倍。有報道，AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍，國內調查AS一級親屬患病率為24.2％，比正常人群高出120倍。HLA-B27陰性健康者，親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。
但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者並不全部都發生脊柱關節病，另一方面約有5％～20％脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響AS的發病，因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素，但並不是影響本病的唯一因素。
有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關節：
①、HLA-B27充當一種感染因子的受體部位;
②、HLA-B27是免疫應答基因的土改的，決定對環境激發因素的易感性;
③、HLA-B27可與外來抗原交叉反應，從而誘導產生對外來抗原的耐受性;
④、HLA-B27增強中性白細胞活動性[15]。
籍助單克隆抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限制片段長度多形態法(restriction fragment length polymorphism)，目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型[1]。
HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別，例如所有HLA-B27個體都有一個恆定的HLA-B27M1抗原決定簇，針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27交叉反應。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯絡，尤其是亞洲人，而HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter綜合徵的易感性增強。現已證明，HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌、志賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為AS，反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合徵。
2、感染
近年來研究提示AS發病率可能與感染相關。Ebrimger等發現AS病人大便中肺炎克雷白菌檢出率為79％，而對照組<30％;在AS活動期中腸道肺炎克雷白菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高，且與病情活動呈正相關。有人提高克雷白菌屬與HLA-B27可能有抗原殘期間交叉反應或有共同結構，如HLA-B27(宿主抗原殘基72至77)與肺為克雷白菌(殘基188至193)其有同源性氧基酸序列，其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合，HLA-B27陽性AS病人有29％，而對照組僅5％。Mason等統計，83％男性AS病人合併前列腺炎，有的作者發現約6％潰瘍性結腸炎合併AS;其他報道也證實，AS的病人中潰瘍性結瘍炎和侷限性腸炎發生率較普通人群高許多，故推測AS可能與感染有關。Romonus則認為可能盆腔感染經淋巴途徑播散到骶髂關節，再經脊柱靜脈叢播散到脊柱，但在病變部位未能找到感染原(細菌或病毒)。
3、自身免疫
有人發現60％AS病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類溼因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有迴圈免疫複合物(CIC)，但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。
4、慢性腸炎是發病原因之一。北京風溼病醫院的專家提醒大家，重視慢性病、反覆發作的疾病的治療。“像是慢性腸炎、反覆尿路感染、銀屑病等，在一些病人的眼裡都是輕易不傷及人性命的疾病，但就是這些疾病卻會引起人體骶髂關節發生炎性改變，導致強直性脊柱炎的發生。當身體關節有疼痛時，不要急於用藥，消炎藥或是鎮痛藥等雖然能暫時緩解痛感，但對某些疾病的治療起不到根本性的作用，有時還會因為掩蓋了病情的本質而給後續治療帶來困難。
5、其它
創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素(包括感染)等多方面的影響而致病。
白細胞計數正常或升高，淋巴細胞比例稍加，少數病人有輕度貧血（正細胞低色素性），血沉可增快，但與疾病活動性相關性不大，而C反應蛋白則較有意義。血清白蛋白減少，α1和γ球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清補體C3和C4常增加。約50％病人鹼性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清類風溼因子陰性。雖然90％～95％以上AS病人LHA-B27陽性，但一般不依靠LHA-B27來診斷AS，LHA-B27不作常規檢查。診斷主要依靠臨床表現和放射線證據。
相關檢查
X線檢查對AS的診斷有極為重要的意義，約98％～100％病例早期即有骶髂關節的X線改變，是本 病診斷的重要依據。
早期X線表現為骶髂關節炎，病變一般在骶髂關節的中下部開始，為兩側性。開始多侵犯髂骨側，進而侵犯骶骨側。可見斑點狀或塊狀骨側明顯。繼而可侵犯整個關節，邊緣呈鋸齒狀，軟骨下有骨硬化，骨質增生，關節間隙變窄。最後關節間隙消失，發生骨性強直。骶髂關節炎X線下易用按鈕約診斷標準分類5級：0級為正常骶髂關節，Ⅰ級為可疑骶髂關節兩側炎；Ⅱ級為骶髂關節邊緣模糊，略有硬化和微小侵蝕病變，關節腔輕度變窄；Ⅲ級為骶髂關節兩側硬化，關節邊緣模糊不清，有侵蝕病變伴關節腔消失；Ⅳ級為關節完全融合或強直伴或不伴殘存的硬化。
脊柱病變的X線表現，早期為普遍性骨質疏鬆，椎小關節及椎體骨小樑模糊（脫鈣），由於椎間盤纖維環附帶部椎骨上角和下的破壞性侵蝕，椎體呈“方形椎”，腰椎的正常前弧度消失而變直，可引起一個或多個椎體壓縮性骨折。病變發展至胸椎和頸椎椎間小關節，間盤間隙發生鈣化，纖維環和前縱行韌帶鈣化、骨化、韌帶骨贅形成，使相鄰椎體連合，形成椎體間骨橋，呈最有特徵的“竹節樣脊柱”。
強直性脊柱炎【後期】
原發性AS和繼發於炎性腸病、Reiter綜合徵、牛皮癬關節炎等伴發的脊柱炎，X線表現類似，但後者為非對稱性強直。在韌帶、肌腱、滑囊附著處可出現骨為和骨膜炎，最多見於跟骨、坐骨結節、髂骨嵴等。其它周圍關節亦可發生類似的X線變化。
由中華內科雜誌主辦、汕頭大學醫學院風溼病研究室承辦的“全國強直性脊柱炎研討會”於2001 年9 月21～22 日在汕頭召開。會上制定了AS診斷標準：
2. 影像學或病理學
(1) 雙側X 線SIJ 炎≥Ⅲ級。(2) 雙側CT SIJ ≥Ⅱ級。(3) CT SIJ 炎不足Ⅱ級者,可行MRI 檢查。如表現軟骨破壞、關節旁水腫和(或) 廣泛脂肪沉積,尤其動態增強檢查關節或關節旁增強強度> 20 ％ ,且增強斜率>10 ％/ min 者。(4) 骶髂關節病理學檢查顯示炎症者。
5.手術治療
嚴重脊柱駝背畸形待病情穩定後可作矯正手術，腰椎畸形者可行脊椎截骨術矯正駝背；對頸7胸1截骨術可矯正頸椎嚴重畸形。Rowed[31]報道21例AS病人因墮落使頸椎損傷，半數經保守治療預後良好；另一半因頸椎複發性移位或脊椎壓迫神經使症狀惡化而行減壓術和內固定術，亦獲得良好效果。髖關節嚴重屈曲畸形，可行全髖關節轉換術或髖關節成形術，但效果不夠理想，術後易再強直。
另外，深度X線和224鐳放射治療對早期AS病人減輕症狀，改善功能有一定效果，近期緩解率可達80％～96％，但不能阻止病情的進展，且有誘發再生障礙性貧血、白血病和橫斷性脊髓炎的危險，現已不用。抗瘧藥、金製劑、青黴胺和硫唑嘌呤等對AS無效，現已不用。
對肺部病變主要是對症治療，積極預防和治療繼發感染，心臟病變加主動脈瓣關閉不全嚴重，可行主動脈瓣手術，對嚴重傳導阻滯者可安裝人工心臟起搏器。
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