導致水瀦留的原因很多，最常見的有腎功能受損、高血壓及高血鉀。同時，水瀦留也是免疫抑制劑常見的副作用之一，其中又以糖皮質激素為最。激素可導致機體鈉瀦留，而水是時刻伴隨著鈉的，由此產生鈉水瀦留。術後所服用的很多藥物都具有不同程度的腎毒性,水瀦留是腎功能嚴重受損的標誌。研究表明，如果在術前就有很嚴重的水瀦留，那麼術後出現水瀦留的機率常常會明顯增高。
正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態，故體液量維持恆定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100％，最終排出只佔總量的0.5-1％，其中99-99.5％被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70％，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。
1、腎小球濾過率下降
腎小球濾過率主要取決於有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效迴圈血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經;另一方面由於腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降;急性腎小球腎炎，由於炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低;慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水瀦留。
2、近曲小管重吸收鈉水增多
目前認為在有效迴圈血量下降時，除了腎血流減少，交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮啟用外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高(血液粘稠)，具有以上特點的血液分佈在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。
3、遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多
遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調節，各種原因引起的有效迴圈血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。
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