兒茶酚胺分泌過量又稱嗜鉻細胞瘤，嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）發源於腎上腺髓質、交感神經節、旁交感神經節（paraganglia）或其他部位的嗜鉻組織中。由於瘤細胞陣發性或持續性分泌多量去甲腎上腺素和腎上腺素，臨床上呈陣發性或持續性高血壓、頭痛、出汗、心悸及代謝紊亂症群。如能及早診療可以治癒。
兒茶酚胺分泌過量的病因：
嗜鉻細胞瘤發病年齡以20～40歲為最多，男女發病率無差別。腎上腺內單發瘤佔60％～80％，雙側腎上腺和多發性腫瘤約各佔10％左右。嗜鉻細胞瘤的發生與胚胎期神經嵴細胞的生長髮育有直接關係，也可能與遺傳因素有關。多發性內分泌腺瘤易患多種內分泌腫瘤如甲狀腺、甲狀旁腺或腎上腺。還有一部分病例伴發馮-林氏病，出現血管生長異常，形成良性腫瘤（血管瘤），還可伴發馮雷克林豪森病，腫瘤長在神經上。
兒茶酚胺分泌過量的病理：
嗜鉻細胞瘤多為良性，圓形或卵圓形，有完整的包膜，瘤體大小不等，平均lOOg左右，最重者可達3800g。瘤體切面粉紅色或灰白色，可有出血、壞死、囊性變和鈣化。腫瘤細胞呈多角形，大小不一，少數為梭形或柱狀，細胞緊密排列，胞漿豐富，呈顆粒狀。核大，圓形，核仁明顯，多見異型核。經鉻酸鹽染色固定後。腫瘤細胞胞漿內有棕色或黃色顆粒。電鏡下見胞漿內有豐富的細胞器和神經分泌顆粒，顆粒形態與正常腎上腺髓質細胞分泌的相似。根據病理形態學不能鑑別是良性或惡性，惡性嗜鉻細胞瘤的診斷依據是：腫瘤廣泛浸潤鄰近組織和臟器，尤其是正常的、沒有嗜鉻組織的組織或器官內發現有轉移灶。
嗜鉻細胞瘤的病理生理變化主要是由於腫瘤分泌大量的兒茶酚胺引起的。生理情況下，兒茶酚胺通過與效應細胞膜上的腎上腺素能受體結合而發揮生理效應。兒茶酚胺與ATP嗜鉻粒蛋白結合並貯存於嗜鉻細胞內，通過彌散和膜裂分泌釋放。腎上腺素能受體分為a與β兩類，都可以分為兩個亞型。腎上腺素主要興奮β受體，引起心率加快，血管擴張，收縮壓升高。去甲腎上腺素主要興奮α受體，引起全身血管收縮，外周阻力增加，血壓升高，加強心肌收縮。
關於嗜鉻細胞瘤的治療，該病患者出現高血壓危象時需立即靜脈注射酚妥拉明，首劑暈先用1mg，以避免患者對酚妥拉明異常敏感而致低血壓休克，然後每隔5分鐘靜脈注射2～5mg，直至滿意控制血壓後，再靜脈滴注酚妥拉明以維持血壓穩定；也可在注射首劑量酚妥拉明後就持續靜脈滴注以控制血壓。
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