入球小動脈玻璃樣變系由系統性高血壓引起，在西方國家列為導致終末腎衰竭的第2位疾病(約佔25%)，我國發病率也在日趨增多。本病可分為良性小動脈性腎硬化症及惡性小動脈性硬化症2種。
良性小動脈腎硬化症是由長期未控制好的良性高血壓造成，血壓越高、持續時間越久，病變越重。動脈病變主要為入球小動脈壁玻璃樣變，及小葉間動脈和弓狀動脈壁肌內膜增厚，由它們造成缺血性腎實質損害。
惡性小動脈性硬化症的原因有血壓增高的直接作用；腎素、血管緊張素的作用和微血管內凝血。
當血壓顯著升高時血管壁張力增大，使得血管內皮細胞損傷，通透性增強，血液中纖維素等成分滲入血管壁，產生小動脈的病理改變。在惡性小動脈性腎硬化時血中腎素和血管緊張素水平升高，提示其在發病中起一定作用。當高血壓引起腎血管損傷時，使得腎組織明顯缺血，啟用腎素、血管緊張素系統，使腎素、血管緊張素產生增加，這又加劇了血壓升高和腎血管的病變，加重腎臟缺血，從而構成惡性迴圈。高血壓時血管壁的直接損傷作用，激活了凝血系統，使管壁發生血小板凝聚和纖維蛋白的沉積，刺激平滑肌細胞肥大和增生。同時血中的紅細胞在通過病變的血管時易損傷破壞，從而引起微血管內凝血和區域性血管內溶血，加重腎小血管的損傷。在惡性小動脈性腎硬化時，腎血流量和GFR均顯著下降，腎內血流分佈以腎皮質血流量下降明顯。廣泛的血管病變可使腎小球缺血、萎縮、纖維化。
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