患急性壞死性腸炎的嬰幼兒症狀不典型，產嬰多在出生後3～10天發病。由於早產或低體重而收治於監護病房，在人工餵養期間或對未成熟兒因吞嚥反射建立不完全而放置胃管鼻飼期間發現胃內有瀦留，繼有腹脹、嘔吐、便血發熱或體溫不升，心率過速或緩慢，腹肌緊張、腹部脹氣、腹壁紅斑等體徵。
(一)發病原因
1、腸記憶體在某些細菌及其所產毒素：以C型產氣莢膜梭狀桿菌B毒素可能性較大，因發現本病患者糞便厭氧培養，此菌檢出率及其B毒素血清抗體陽性率均顯著高於正常人群，將此菌菌液注入豚鼠小腸，可使其腸道發生出血性病變而死亡。
2、病兒胰蛋白酶活性降低：上述B毒素可被腸內胰蛋白酶水解而失去致病作用，長期蛋白質營養不良和(或)經常食用甘薯，玉米等含豐富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使腸內胰蛋白酶活性顯著降低，使病兒易於發病，這可解釋為什麼本病在農村貧困地區發病較高。
(二)發病機制
壞死性小腸炎的典型病理變化為壞死性炎症改變，自黏膜下層開始，隨病變的擴大，可向肌層及黏膜層發展，使多處腸壁全層充血水腫灶狀壞死，壞死黏膜脫落後形成潰瘍，繼續發展達肌層，漿膜層，而發生穿孔引起腹膜炎，病變多見於空腸下段和迴腸上段，但也有見於十二指腸及結腸的患兒，嚴重者全部小腸均可受累，一般呈散在性，節段性排列，有的為1～2段或2段以上,每段長短不一，最短十餘釐米，長者可達100cm，分界清楚，受損腸壁增厚，質脆失去彈性，擴張，重者漿膜面粗糙有纖維素附著，腸腔內充滿果醬樣血便，顯微鏡下可見病變腸壁各層均有炎症細胞浸潤，以淋巴細胞，嗜酸性粒細胞，單核細胞，漿細胞為主，黏膜可發生壞死或脫落，黏膜下層有大片出血壞死和水腫，毛細血管擴張充血，腹腔內可有混濁，膿性或血性滲液，病變恢復後不遺留慢性肉芽腫性改變，引起腹腔內粘連者少見。
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