科室:

       鉅細胞病毒感染是由鉅細胞病毒(cmv)引起的性傳播疾病。鉅細胞病毒為DNA病毒。特徵性病變為感染細胞增大,細胞核和細胞質內分別出現嗜酸性和嗜鹼性包涵體。CMV感染在全世界分佈,人是CMV的唯一宿主。不同國家及不同經濟狀況感染率不同。成人CMV感染和免疫功能有密切關係。什麼原因會引起鉅細胞病毒感染呢?
  CMV感染可引起機體的免疫功能降低,特別是細胞免疫功能下降。CMV感染對胸腺發育及脾細胞、單核吞噬細胞、NK細胞及CTL細胞的功能有著顯著的影響。
  1、對胸腺、脾臟的影響
  實驗室急性CMV感染的新生豚鼠,胸腺發育受抑,T細胞數減少,成年鼠感染CMV後,88%胸腺可檢出CMV。
  CMV感染致脾功能受影響,脾臟淋巴細胞對conA刺激的增殖下降,脾細胞產生的IL-2顯著降低。
  2、對免疫細胞的影響
  CMV感染引起的免疫抑制與病毒在細胞內的複製有關。CMV可以在單核吞噬細胞、T細胞、B細胞及一些尚未確定的單核細胞中複製,其中單核吞噬細胞最易感染CMV,淋巴細胞在免疫反應中具有重要的調節功能和效應功能。CMV感染後,可引起淋巴細胞的多種免疫功能受損。
  CMV感染多表現為急性單核細胞增多症。外周血淋巴細胞對有絲分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反應減弱,誘導干擾素水平下降,CD4/CD8比值從1.7±0.7下降為0.2+0.2,T細胞活性降低.這種變化有的可持續相當長時間,病後10個月,大多數患者T細胞亞群比例仍未完全恢復正常。

  CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大單核細胞和CD8細胞的功能異常所致。單核吞噬細胞在抗CMV免疫中起著樞紐作用,不但可以直接吞噬、殺傷病毒,更重要的是可以處理、提呈抗原,分泌細胞因子,調控和擴大免疫反應。當CMV感染後,單核吞噬細胞功能受到影響,CMV感染巨噬細胞引起其吞噬功能降低,細胞內氧自由基產生減少,FC受體、補體受體的表達發生改變,且其抗原提呈功能降低,產生IL-1降低,對IL-1及IL-2的反應亦降低。Moses等用胸腺細胞增殖試驗檢測,IL-1活性降低,IL-1產生降低可引起TH/TS細胞比例失衡。
  NK細胞有拮抗CMV擴散的作用。NK細胞積極參與了抗CMV感染的全過程,但存在高的NK活力不一定是保護性應答,而是活動性感染的證明。NK細胞雖不能阻止原發性CMV感染的出現,但一旦存在感染後,NK細胞能在CMV感染早期出現,有限制擴散、使感染侷限的作用。NK細胞、CTL細胞是抗CMV的重要效應細胞。在CMV複製早期,感染性病毒體產生前,它們能裂解感染細胞,使病毒在細胞間擴散流產。在小鼠模型中,病毒作用了3-5天時,抗病毒效應由NK細胞介導,NK細胞活性可由IFN增強。6-21天,脾、外周血存在CTL細胞的殺傷活性。NK細胞、CTL細胞活性的高低決定了機體對CMV感染的敏感性及感染恢復的難易性。但CMV感染時,NK細胞及CTL細胞活性亦受到嚴重影響。此外,特異性細胞免疫有阻止CMV感染再發作用。有人檢測了20個發生CMV感染腎移植受者T細胞應答,發現有14個有CMV細胞毒應答,而6個不出現細胞毒應答者有嚴重的臨床後果。因此,特異性T細胞存在,有阻止CMV感染再發的作用。

  3、抗體有降低CMV感染的毒力作用
  機體受CMV的感染後,可出現多種抗體。乳汁、宮頸分泌物、唾液中儘管有特異性抗體出現,包括中和抗體。但仍能檢出CMV,說明抗體並不能阻止病毒擴散。胎兒從母體被動獲得的抗體不能阻斷經宮內、產道或乳汁傳播的感染。研究證明,致死性CMV攻擊前,在小鼠腹腔或靜脈注入0.2ml高效價抗CMV球蛋白,可完全保護動物免於死亡。1個月後再用CMV等二次攻擊,動物仍全部存活,表明抗體有降低CMV的毒力作用。
  初次感染後,CMV將在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀態。可能累及多種組織器官,屍檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經系統及腸也可能是病毒潛伏場所。先天性感染的嚴重程度,與缺乏產生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後,在外周血中出現具有抑制細胞毒表型的活化T淋巴細胞,如果宿主的T細胞功能受損,潛伏的病毒就可能復活並引起多種症候群。組織移植後發生的慢性刺激,為CMV活化,誘發疾病提供了條件。某些針對T細胞的強烈免疫抑制劑如抗胸腺細胞球蛋白,與臨床CMV症候群高發率有關。此外,CMV在功能上可作為輔助因子,使潛伏感染的HIV活化。

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