眼球運動障礙是進行性核上性麻痺特徵性表現，兩眼向上及向下凝視麻痺。
進行性核上性麻痺(progressive supranuclear palsy，PSP)是以腦橋及中腦神經元變性及出現神經元纖維纏結(NFT)為主要病理改變的進行性神經系統變性病。由於本病有頭部過伸的肌張力障礙姿勢及眼球運動障礙，也稱為眼頸肌張力障礙(oculocervical dystonia)。
看不到腳尖步行困難的發病原因：
PSP病因不明，儘管有極少的家族性線索，但缺乏遺傳學證據。本病在腦幹有類似嗜睡性腦炎樣神經元纖維纏結，有人懷疑與慢病毒感染有關，但目前在中毒、腦炎、種族及地理因素方面均無病因線索。
PSP時，紋狀體對18F-多巴攝取減少，D2R密度降低。多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量減少;膽鹼能神經元亦受累，膽鹼乙醯轉移酶活性降低。額葉、紋狀體、丘腦、小腦葡萄糖代謝或葡萄糖利用率及氧代謝明顯降低，以額葉最明顯，少數患者可顯示為瀰漫性糖代謝降低，但以額葉和紋狀體較明顯，與PD時紋狀體代謝正常或增高不同，可能有助於兩者的鑑別。
病理特徵：肉眼可見廣泛腦萎縮，包括蒼白球、黑質等，側腦室及第三腦室擴大。鏡下可見黑質、蒼白球-紋狀體通路、四疊體上丘、導水管周圍白質明顯的病理改變，緻密的NFT呈特徵性分佈，神經纖維網絲形成。後者是鑲嵌在神經纖維網上絲狀結構，不依賴NFT單獨出現，提示PSP是起源於細胞骨架的瀰漫性疾病。此外，在基底核及腦幹還發現Tau蛋白陽性星形膠質細胞。其他非特異性病理改變包括神經元喪失及膠質細胞增生，大腦及小腦皮質可不受累。
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