自古以來，乳房作為女性身體特徵，其所代表的象徵意義和美學意義早已被世人認可。從董以寧《沁園春•美人乳》的“漫說酥凝，休誇菽發，玉潤珠圓比更饒”。到郁達夫《迷羊》的“一種軟滑的，同摸在麥粉團上似的觸覺，又在我的全身通了一條電流”。無不說明，一對豐滿、圓潤、挺拔、對稱、健康的乳房是人類的共同追求。
從20世紀60年代凝膠假體誕生之後，假體隆乳在全世界範圍內已經在臨床上被應用了數十年。合格的假體材料經過大量的研究和實驗證實對人體無害，並獲得了美國FDA認證。但其在臨床應用中仍有問題函待解決。
包膜攣縮是假體隆乳術後較為常見且嚴重的併發症，這是由於人體在用緊密的膠原隔離假體材料的過程中，部分人體內炎症細胞，成纖維細胞和細胞外基質出現功能紊亂所致。92%的包膜攣縮發生於術後1年內，而目前對其發生的原因仍未十分清楚。
依據現有研究資料，可以推斷其可能的病因有：
1、細菌感染；
2、假體表面性狀；
3、切口部位的選擇；
4、假體置入層次；
5、異物導致無菌性炎症(假體滲露、滑石粉、碘伏)等。
其中光面假體材料、腋窩切口入路和乳腺後置入層次被認為是包膜攣縮的危險因素。此外，有研究支援有菌或無菌條件下組織慢性炎症在包膜攣縮的形成中起重要作用。
目前對於包膜攣縮的非手術治療方法有：
1、白三烯抑制劑：如扎魯司特，被證實能夠預防並減輕已出現的包膜攣縮，然而白三烯抑制劑所致嚴重併發症如肝衰竭的風險遠大於治療包膜攣縮的收益。
2、糖皮質激素類藥物：區域性的抗炎作用可以降低包膜攣縮發生率，但存在傷口延遲癒合、假體置入疝、以及組織變薄等類固醇相關併發症，使之無法廣泛應用。
3、其他藥物：小規模的研究發現(如絲裂黴素C，吡非尼酮及部分平滑肌功能調節劑等)對於包膜攣縮有一定治療作用，但由於研究樣本量小且相繼出現不良反應，難以作為臨床常規藥物治療手段。
4、物理療法：如按摩，體外超聲，脈衝電磁場療法等僅對包膜攣縮有一定治療效果。
目前尚未有能夠預測、預防和特效治療包膜攣縮的方法。這意味著術後一旦發生乳房扭曲變形、變硬甚至乳房疼痛等包膜攣縮症狀，則可能面臨再次手術的風險。
手術取出的被攣縮包膜覆蓋的假體
而近年來，隨著對肉毒毒素A(BoNT-A)和包膜攣縮發生機制的進一步認識，醫生和科學家們認為我們平常用來瘦臉瘦小腿的肉毒毒素A可以作為一種新的包膜攣縮治療方法。
這是因為他們在攣縮的包膜組織內發現了一種特殊的具有收縮功能特性的成纖維細胞。(它還常常出現在肉芽組織中促進傷口收縮，並且在傷口長好後消失，但在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中它則會異常地持續存在併發揮功能。)這種特殊細胞的出現能夠導致機體對危險因素的過度反應，促進成纖維細胞增殖和細胞外基質ECM成分沉積，從而導致包膜組織過度增生。
這種細胞增殖和ECM重塑一方面會使組織間轉化生長因子β1(TGF-β1)活化，進一步使Smad2/3磷酸化，從而調控相應基因表達，誘導成纖維細胞向肌成纖維細胞轉化。另一方面可以造成細胞外應力的增強，通過細胞骨架蛋白傳導啟用細胞內的多種訊號系統，進一步放大纖維化級聯反應。這些由固有成纖維細胞和迴圈中遷入的骨髓來源纖維細胞轉化而來的肌成纖維細胞，將會進一步導致包膜攣縮。
成纖維細胞受到活化TGFβ1影響，轉化為肌成纖維細胞
那麼肉毒毒素A在預防和治療包膜攣縮中能夠發揮怎樣的作用呢?研究表明，BoNT-A可以通過：
1、調控成纖維細胞細胞週期，下調成纖維細胞增殖，同時調節基質金屬蛋白酶MMP活性，促進1型和3型膠原分解，從而減輕包膜厚度。
虛線所示為包膜組織厚度，可以看到隨著肉毒毒素A用量的增大，包膜厚度有顯著減少
2、有效降低組織間TGFβ1，減少smad2磷酸化，從而減少了固有成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，減輕了包膜攣縮。
可以看到運用肉毒毒素A後，組織間TGFβ1水平有顯著降低
3、通過預先減少胸大肌肌力，能夠有效預防包膜攣縮的發生，可能與減輕細胞外應力有關。
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