美國高血壓第七次報告將 OSAHS列為繼發性高血壓首位病因。國內20 家醫院資料顯示，OSAHS患者高血壓發生率為 49.3％，高血壓發生率隨 AHI 增加而增高。
OSAHS患者間歇性低氧刺激頸動脈化學感受器，引起呼吸暫停後交感神經系統興奮，導致血壓波動。間歇缺氧也可直接損害血管內皮，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟用，啟動炎症及氧化應激反應，加速靶器官功能損傷與細胞凋亡。呼吸暫停時胸腔內負壓迅速增加，增加心房、心室和主動脈的跨壁梯度，並使迴心血量迅速增加，血壓升高。長期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，導致夜間睡眠及醒後血壓升高。OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血壓改變及夜間高血壓的現象非常普遍。
冠心病
OSAHS患者冠心病患病風險較正常人群高 1.2~6.9 倍，中重度(AHI ≥ 20 次 /h)OSAHS 是冠心病的獨立危險因素，而且 AHI 是冠心病死亡的獨立預測指標。合併OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比對照組增加 24.6％。對 OSAHS 患者行 CPAP 治療，有助於降低冠心病患者的發病率和病死率，改善預後。
OSAHS引發冠心病的可能機制：
(1)缺氧和高碳酸血癥的發生;
(2)間歇性低氧與缺血再灌注引起氧化應激反應;
(3)SaO2下降刺激腎臟分泌促紅細胞生成素，引起血黏度增加;
(4)OSAHS 患者處於血栓前狀態;
(5)血液縮血管物質內皮素 -1 增多，舒血管物質一氧化氮減少;
(6)啟用炎症因子影響脂質代謝。
心律失常
OSAHS患者中可觀察到幾乎所有型別的心律失常，尤其是緩慢型心律失常及心臟性猝死的發生率明顯升高。心律失常多發生在夜間，與 OSAHS 嚴重程度相關。目前認為，OSAHS患者自主神經紊亂、炎症反應和氧化損傷，影響竇房結和房室傳導功能，是引起緩慢型心律失常主要原因。緩慢型心律失常可增加血液黏度，減慢血流速度，易造成心臟突發事件。
研究提示，合併 OSAHS 的房顫患者在消融術後複發率比無睡眠呼吸障礙的患者高 2 倍以上。另外，持續低氧血癥、高碳酸血癥，交感神經過度興奮和左房牽拉可能會產生新的病灶，導致房顫復發，OSAHS 是預測房顫復發的獨立指標，接受CPAP 治療則可減少房顫復發的風險。
慢性心衰
慢性心衰患者，睡眠呼吸暫停發生率很高並可誘發、加劇慢性心衰。中樞性睡眠呼吸暫停多見於慢性心衰患者。
OSAHS和中樞性睡眠呼吸暫停影響慢性心衰的機制：胸內負壓的增加，引起左室跨壁壓增加，增加了左室後負荷;同時靜脈迴心血量增加，致右室內徑增加，室間隔左移妨礙左室充盈並降低了左室順應性，致前負荷減少;心臟每搏輸出量減少，氧供減少，加重心肌缺血，長期可誘發或加重慢性心衰。睡眠呼吸暫停患者交感神經興奮性增強、外周血管收縮;而呼吸暫停終止後，心輸出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血壓驟升、心率增快，加重心臟負擔，增加心肌耗氧。持續的交感興奮狀態促進兒茶酚胺釋放，加速心肌重構，誘發心律失常。
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