一、角膜的組織結構和生理
角膜（cornea）和鞏膜一起構成眼球最外層的纖維膜，同時角膜也是重要的屈光間質，是外界光線進入眼內在視網膜上成像的必經通路。從前到后角膜可分為上皮層、前彈力層、基質層、後彈力層和內皮層等五層結構，上皮層表面還覆蓋有一層淚膜。
上皮層厚度為0.05mm，佔整個角膜厚度的5％，由4～6層非角化鱗狀上皮細胞組成。角膜緣部上皮基底層含有角膜緣幹細胞，可逐漸分化為瞬間擴充細胞及終末分化上皮細胞，是角膜上皮增殖和修復的來源，角膜上皮細胞的生命週期大約為7～14天。淺表上皮細胞之間的緊密連線可阻止淚液中的水分進入基質層，角膜上皮大範圍缺損時，角膜的厚度比正常增加200％。基底上皮細胞的持續分泌，在其下形成了由Ⅳ型膠原纖維，層粘連蛋白和其他蛋白組成的50nm厚的基底膜。
角膜基質層約佔角膜厚度的9/10，由200～250層平行排列的纖維小板構成，前部基質層的纖維小板有廣泛的層間交織，而後部基質層的纖維小板寬且厚，從角膜緣的一端延展到對側，這些纖維小板主要為Ⅰ型膠原也有Ⅲ、Ⅴ型膠原，膠原直徑一致，排列規則，膠原纖維束間有稀疏的角膜基質細胞，在正常眼壓的情況下纖維束僅可在原長度基礎上延展0.25％。
後彈力層是角膜內皮細胞的基底膜，由內皮細胞分泌形成，主要為IV型膠原，其厚度出生時約為3μm，成年後可增加至10～12μm。內皮層由六角形細胞構成，這些細胞以鑲嵌的形式相互交錯緊密的排列在一起。角膜內皮細胞層的機械屏障，以及特有的離子泵功能是維持角膜相對脫水狀態的關鍵。人類角膜內皮細胞出生後在體內不能再生，靠鄰近內皮細胞的擴大及移行來填補衰老與受損死亡的細胞留下的位置。損傷超過一定限度時，則導致角膜內皮細胞密度小於臨界功能密度（500～800個/mm2），從而引起角膜內皮失代償，導致角膜持續水腫失去透明性。
完整的角膜上皮細胞和淚膜、基質層膠原纖維束的規則排列、角膜無血管以及“脫水狀態”共同維持角膜透明性。緊密排列的上皮細胞和表面覆蓋的淚膜形成了光滑的光學介面，使其屈光指數近乎一致，光散射降低。基質中膠原纖維規則的網格狀排列起到了衍射光柵的作用，通過破壞干涉來減少光散射。
角膜的透明也依賴於角膜實質層保持的半脫水狀態，主要由上皮和內皮的機械性屏障以及內皮的溫度依賴性Na+-K泵來控制，內皮細胞以耗能的運輸方式將基質水分從內皮細胞頂部胞質中泵入房水。因此內皮細胞可維持基質層約78％的含水量。如果內皮細胞的離子泵功能減退或內皮間緊密連線破壞，水分進入基質的速度超過水分泵出的速度，則水分在基質層彌散，破壞膠原纖維的正常排列結構，從而引起散光和角膜混濁。此外，淚液蒸發的動力和滲透梯度促使角膜淺基質水分排出，對保持角膜的脫水狀態也起一定作用。
角膜代謝所需的營養物質主要來源於房水中的葡萄糖和通過淚膜彌散的氧，此外，周邊角膜還接受來自角膜緣血管迴圈供應的氧。角膜是機體神經末梢分佈密度最高的器官之一，感覺神經纖維從睫狀長神經發出分支，穿過前彈力層在上皮下形成上皮下神經叢，釋放的神經遞質包括乙醯膽鹼，兒茶酚胺，P物質和降鈣素基因相關肽等，因而角膜敏感度是結膜的100倍。任何深、淺角膜病變（角膜異物、角膜擦傷、角膜炎症）都導致疼痛和畏光，眼瞼運動（特別是上瞼）可使疼痛加劇。所以角膜的炎症大多伴有畏光，流淚、眼瞼痙攣等症狀。但單皰病毒性角膜炎除外，因為該病使角膜知覺減退。
角膜表面並非標準球面，前表面中央1/3區域稱光學區接近球面，周邊部較扁平，鼻側扁平較顳側更明顯。中央角膜的平均曲率半徑是7.8mm（6.7～9.4mm），角膜總屈光力約為43.25D，佔正常人眼總屈光力（58.60D）的74％，因此，通過角膜屈光手術改變角膜的屈光力可矯正眼的屈光狀態。
二、角膜的病理生理
角膜病是我國的主要致盲病之一。角膜疾病主要有炎症、外傷、先天性異常、變性、營養不良和腫瘤等。其中感染性角膜炎症更為多見，肺炎球菌較易直接感染角膜，其它病原菌則需要大量區域性侵襲或機體抵抗力下降時才易致病。角膜緣血供豐富，角膜周邊部和中央部之間在免疫相關的細胞和活性因子的分佈上存在顯著差異，角膜周邊部或角膜緣的淋巴細胞以及補體成分含量高於角膜中央部。此外角膜的周邊和角鞏膜緣含有抗原遞呈細胞---樹突狀細胞（表達MHC-Ⅱ和共刺激分子，能有效的活化T細胞）。
周邊上皮層和角膜前基質層，存在少量的淋巴細胞。血管黏附分子和細胞因子也可以把血管內不同類別的白細胞吸引到角膜緣。因此，臨床上角膜周邊部或角膜緣易發生免疫性角膜病（如蠶蝕性角膜潰瘍、泡性角結膜炎和邊緣性角膜潰瘍等），而一些感染性角膜病則易發生於角膜中央區。
角膜上皮是抵禦病原微生物侵襲角膜的第一道屏障，上皮遭受損傷後，極容易發生感染性炎症。上皮層損傷後可以再生，不留瘢痕。角膜前彈力層受損後不能再生，由上皮細胞或瘢痕組織填充。角膜基質層對維持角膜的透明性及抵抗眼內壓有重要作用，損傷後由瘢痕組織修復填補，使角膜失去透明性。角膜後彈力層受損後可以由內皮細胞分泌再生，修復速度為每月10µm。
內皮細胞的屏障功能遭到破壞後，傷口緣的後彈力層收縮並向基質層捲曲，數小時之內，毗鄰的內皮細胞向傷口區遷徙，通過細胞重組、增大和遷徙，重建完整的內皮單層結構。當完整的單層內皮細胞重新覆蓋後彈力層時，細胞間形成接觸抑制和穩定的細胞連線。此時，參與創傷修復的細胞體積大於未參與修復區域的細胞。如果內皮損傷較重，區域性的內皮細胞會形成復層及纖維化，引起異常的基底膜樣物質沉積。
角膜是重要的屈光介質，角膜病尤其是位於角膜中央的病灶，嚴重影響視力，所以角膜病要給予積極的治療。角膜各層對區域性使用藥物的滲透性不同，脂溶性物質可以迅速通過緊密連線的上皮層，水溶性物質易於通過基質層。因此，為了提高藥物眼部使用的生物利用度，理想藥物應具備雙相溶解性方能穿透角膜進入眼內。角膜移植是重要的復明及治療手段，雖然角膜移植是器官移植中成功率最高的一種，但在某些抗原刺激下，尤其當病變角膜出現新生血管時，角膜移植亦會出現免疫排斥反應。
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