1、充血水腫期
發病的第1-2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內毛細血管瀰漫性擴張充血，肺泡腔內有多量的漿液性滲出液，其內混有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。滲出液中常可檢出肺炎鏈球菌。此期病人因毒血癥而寒戰、高熱及外周血白細胞計數升高。胸部X線檢查顯示片狀分佈的模煳陰影。
2、紅色肝樣變期
一般發生於病後的第3-4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質地變實，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間隔內毛細血管仍處於擴張充血狀態，而肺泡腔內則充滿纖維素及大量紅細胞，其間夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。其中纖維素絲連線成網並穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內的纖維素網相聯。
此期滲出物中仍能檢出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片緻密陰影。若病變範圍較廣，患者動脈血中氧分壓因肺泡換氣和肺泡通氣功能障礙而降低，可出現發紺等缺氧症狀，肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解後，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液成鐵鏽色。病變波及胸膜時則引起纖維素性胸膜炎，發生胸痛，並可隨唿吸和咳嗽而加重。
3、灰色肝樣變期
發病後的第5-6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉變為灰白色、質實如肝，故稱灰色肝樣變期，鏡下見肺泡腔內滲出的纖維素增多、相鄰肺泡纖維素絲經肺泡間孔相互連線的現象更為多見，纖維素網中有大量中性粒細胞，因肺泡壁毛細血管受壓迫，肺泡腔內幾乎很少見到紅細胞。
此期肺泡雖仍不能充氣，但病變肺組織內因肺泡間隔毛細血管受壓，充血量顯著減少，使靜脈血氧含量不足反而減輕，故缺氧狀況得以改善。患者的其他臨床症狀開始減輕，咳出的鐵鏽色痰逐漸轉變為粘液濃痰。滲出物中治病菌除被中性粒細胞吞噬殺滅外，此時機體的特異性抗體業已形成，故不易檢出細菌。
4、溶解消散期
發病後1周左右進入該期。此時機體的防禦功能顯著增強，病菌消滅殆盡。肺泡腔內中性粒細胞變性壞死，並釋放出大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經氣道咳出。肺內實變病灶消失，病變肺組織質地較軟。肺內的炎症病灶完全溶解消散後，肺組織結構和功能恢復正常，胸膜滲出物亦被吸收或機化。病人體溫下降，臨床症狀和體徵逐漸減輕、消失，或胸部X線檢查恢復正常。此期約歷時1-3周。
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