一、藥物因素，包括藥物本身的因素和市場干擾因素
（一）藥物本身的因素
1、異煙肼（INH）：
（1）可與維生素B6竟爭或與維生素B6結合而排出造成維生素B6缺乏，影響脂肪代謝，導致神經髓鞘變性、髓磷脂碎裂，出現周圍神經炎，與個體慢乙醯化型別有關。
（2）肼基造成中樞神經組織中維生素B6缺乏，影響中樞神經系統。
（3）異煙肼可抑制部分患者的單胺氧化酶，使組胺在體內蓄積，影響血壓、呼吸、心率及外周血管系統。
（4）代謝產物乙醯肼通過肝細胞內微粒體酶轉變成反應介質，與細胞蛋白結合導致肝細胞變性和壞死，引起藥物性肝炎。
2、利福平（RFP）:
（1）屬大分子藥物，主要經膽汁排洩，其膽汁中濃度可為血漿的2 000倍，主要干擾膽紅質和葡萄糖醛酸結合及排洩，導致血非結合型膽紅質增高、黃疸和排洩色素功能受損。
（2）在免疫低下特異質者尤其易發生急性淤膽性肝炎。
（3）RFP結合在血漿大分子上形成複合抗原，促使抗RFP抗體產生。當RFP一次較大劑量使血中藥物濃度驟然升高，而RFP抗體相對較少時，引起一系列免疫損傷，累及或直接損傷肝、腎、血液等組織或細胞。
（4）影響維生素K依賴性凝血因子和非維生素K依賴性凝血因子，不但可導致凝血因子合成減少且可使凝血因子活性減低。（5）直接的刺激作用引起胃腸道反應。
3、乙胺丁醇（EMB）：
（1）早期視力嚴重損害主要是EMB的L-異構體的毒性作用。由於EMB對銅、鋅陽離子的鰲合作用影響某些酶及輔酶的活性。副作用發生率與每日量有直接關係。
（2）還可引起末梢神經病變。
（3）少見類似前庭神經毒性反應。
4、吡嗪醯胺（PZA）：
（1）最常見的是高尿酸血癥。
（2）可促使原有痛風症者痛風急性發作。使用PZA者出現關節症狀的比例為14％，與個體耐受性和敏感性有關。
（3）以前大劑量使用PZA對肝臟的副作用是較大的，目前常規劑量治療，PZA的肝毒性已極為少見。
（4）胃腸道直接剌激反應仍常見。
5、一線組合藥：具有前四種藥物的毒性。一些報告提示，由於在個體化方面受到限制，ADR發生率高於散裝藥聯合使用。
6、對氨基水楊酸（PAS）：
（1）口服對胃的直接刺激作用較大。
（2）與異煙肼、利福平競爭乙醯化轉移酶，可降低INH和RFP的乙醯化速率，增加肝毒性。
7、對氨基水楊酸異煙肼（Pa）：ADR顯著小於單用PAS或單用INH。偶有頭暈、頭痛、失眠、發熱、皮疹、噁心、乏力、黃疸、周圍神經炎、視神經炎及血細胞減少等ADR發生。
8、丙硫異煙胺（Pto）：經腎排洩，與INH及其他抗結核藥合用時可能加重其ADR。以胃腸反應較多見，可引起肝損害。少數患者可有糙皮病症狀、舌炎、口角炎、角膜炎、精神抑鬱、失眠、多發性神經炎、抽搐、複視等及致畸胎作用。大劑量應用，可引起體位性低血壓。偶可引起痤瘡，色素沉著，脫髮，皮疹，紫癜，男性乳房發育，甲狀腺增生，月經紊亂等。
9、氨基糖苷類：
（1）前庭功能障礙和耳蝸聽神經損傷。
（2）腎毒性。
（3）神經肌肉阻斷。最常見於大劑量腹膜內或胸膜內應用或靜脈注射後。可引起呼吸肌麻痺甚至呼吸停止。腎功能減退、血鈣過低及重症肌無力患者更易發生。
（4）少見皮疹、發熱、血管神經性水腫及剝脫性皮炎等變態反應。
10、喹諾酮類：可有過敏反應包括多形性紅斑、光敏性皮炎和過敏性休克。可通過血腦屏障，神經和（或）精神系統損害較為突出。可引起面板及其附件損害，其中以司帕沙星最為突出。可引起結晶尿、血尿、腎損害。左氧氟沙星引起肌肉痛較常見。
11、氯法齊明（Cf）：
（1）具有親脂性，易在脂肪組織中沉積，75％～100％患者面板和結膜皆可變色。
（2）抗膽鹼作用可使汗液、淚水減少。部分患者可出現胃腸反應。
（3）服用含藥母乳的嬰兒，亦可發生色素沉著。
12、克拉黴素（Ct）：
（1）可導致假膜性腸炎。成人常見噁心、消化不良、腹痛、嘔吐和腹瀉。
（2）可引起肝轉氨酶短暫升高、肝細胞性和（或）膽汁淤積性肝炎。
（3）其他包括頭痛、味覺異常等神經精神症狀。
（4）可發生過敏反應、牙變色等。
13、阿莫西林-克拉維酸鉀（Amx-Clv） 與青黴素G有交叉過敏反應。胃腸反應高於單獨使用阿莫西林。個別患者發生肝功能異常及黃疸。有報道還可引起抗人球蛋白試驗（Coomb 試驗）陽性。約有1％患者使用本製劑後引起白色念珠菌的二重感染。
14、利奈唑胺（Lzd） ：
（1）利奈唑胺常見的ADR為胃腸道症狀，頭痛以及皮疹等。
（2）骨髓抑制(包括貧血、各類血細胞減少和血小板減少症等)、神經系統ADR（周圍神經病和視神經病甚至失明）、心律失常。
（3）可抑制線粒體蛋白合成,導致乳酸中毒。
（4）可致口腔、陰道念珠菌病、真菌感染、瘙癢。
（5）合用5-羥色胺類藥物者有5-羥色胺綜合徵的報道。
15、環絲氨酸(Cycloserine)：環絲氨酸的ADR主要表現在神經和精神方面，嚴重者可有精神分裂和自殺傾向等。可引起胃腸道反應：噁心、嘔吐、食慾不振、腹脹、腹瀉和藥熱。與其他神經毒性藥物(異煙肼、乙硫異煙胺)聯合使用時ADR增加。
16、貝達喹啉（Bedaquiline) ：在二期臨床試驗中僅發現貝達喹啉有噁心等輕微ADR。說明書中警示該藥可能導致異常和潛在致命心臟節律。可使肝轉氨酶升高，大劑量可致肝功能減退。
17、利福噴丁（Rft）：1998年即被美國列入抗結核病化療藥物。本品親脂性強，蛋白結合率近100％，其血液中游離藥物濃度和肝臟中聚集的濃度都低於RFP。其ADR比遠低於RFP，少數患者可出現白細胞、血小板減少,丙氨酸氨基轉移酶升高,皮疹、頭昏、失眠等。胃腸道反應較少。RFP過敏反應患者改用RFT時發生過敏反應率僅4、8％。具有強大的肝藥酶誘導作用，有可能使同時使用的其他藥物效價降低甚至失效而誘發相應的ADR。
18、利福布丁（Rfb）：肺部病變區域性組織血藥物濃度比血漿濃度高5倍以上，具有親脂、易透過細胞壁的特性。ADR少於RFP，可有嗜中性白細胞減少症、藥物性肝炎和眼葡萄膜炎及胃腸道不適。肝藥酶的誘導作用遠低於RFP和Rft，如果用Rfb替代RFP和（或）Rft，可大大降低RFP和Rft引起的ADR。
（二）藥物劑量
與血藥濃度、藥物的遊離濃度有關，與藥物在肝、腎、神經等組織內的濃度相關。
（三）藥物聯合因素
1、抗結核藥物聯合使用的影響：INH、RFP、PAS在肝內代謝均需乙醯化轉移酶，代謝形成醯胺化合物，彼此之間存在酶的競爭，PAS可降低INH乙醯化速率，增加肝毒性。RFP是肝微粒體酶誘導劑，可增加肝微粒體酶活性，加快INH代謝，增加INH毒性。
2、合用非抗結核藥物的影響：INH、RFP與乙醯氨基酚（撲熱息痛）合用，是招致肝損害明顯加重的潛在原因。合併使用其它主要在肝內代謝或影響肝臟代謝的藥物，如全身麻醉藥或其它能誘導肝微粒體酶的藥物如安定、巴比妥等，加重肝臟負擔，對女性影響更明顯。
3、藥物劑量過大：目前常規劑量治療下，INH和PZA極少出現肝毒性反應。
4、抗結核治療同時不合理地大量合用多種抗菌素和其他藥物。
5、不適當地使用免疫增強劑：可增加藥物過敏反應或類赫氏反應的概率。
（四）藥品市場干擾因素
包括藥品質量、各成分比例不合理的組合。
二、患者因素
1、基因型相關性：肝藥酶特徵與患者基因型有關，過敏特異質、免疫低下特異質和代謝特異質均與患者基因型有關。
2、基礎疾病：有神經、胃腸、肝膽、腎臟、血液等器官或系統相關疾病及營養不良患者，抗結核治療中更容易出現相應器官或系統的ADR。
3、生活習慣：不良生活習慣也是導致ADR的原因之一。如嗜酒者易出現肝損傷，喜食高蛋白、海鮮、河鮮食品者易出現高尿酸血癥。
三、類赫氏反應
既不屬於藥物對人體的毒性反應，也不屬於機體對藥物的過敏反應，但也屬於過敏反應的範疇。“類赫氏反應”是機體對結核分枝桿菌分解產物――變應原的持續型Ⅰ型過敏反應(有學者稱為變態反應性炎症或遲緩型Ⅰ型過敏反應)。
四、醫護人員因素
1、對ADR相關危險因素、應檢查的實驗室專案、診斷和防範方法缺乏瞭解或瞭解不足。
2、不能正確地把握降低醫療費用和合理檢查的尺度。放棄了必要的檢測和監測。
3、對規範化治療的概念存在認識誤區。不知道必須遵循一般原則和個體化相結合的原則，片面地將一般原則當作規範化原則。
4、未能及時發現和治療基礎疾病和全身性疾病。
5、免疫調節劑的使用不合理，在結核病炎症反應高峰期得到有效控制之前使用免疫調節劑，可增加類赫氏反應和過敏性炎性損傷的發生。
五、政策和管理措施因素
1、防治策略中缺乏控制抗結核ADR的內容。
2、使用抗結核藥物之前的檢查專案和治療中的應監測專案缺乏規範指導,給抗結核治療中可能發生的ADR留下了隱患。
3、對醫務人員培訓不足。
4、組合藥問題：對當前“規範化“的概念有必要重新認識。其實對任何一名患者的治療都存在一個“一般原則”和“個體化原則”相結合的問題。“一般原則”和“個體化原則”相結合才是較為完整的規範化。組合藥製劑為採取個體化治療設定了障礙。而且現有組合藥品種較多，有的各藥配置比例不合適，不僅可能增加ADR的發生率，還為誘導耐藥結核病形成埋下伏筆。
5、藥品說明書不合理：如INH說明書上標明最大劑量不可超過300 mg/日，喹諾酮類藥物及一些新上結核病臨床的藥物說明書上沒有說明可用於結核病治療，氨基糖苷類說明書上都標明只能短期使用。Rft說明書上標明應餐前1 h 空腹服用，但由於Rft的親脂性，國外推薦給予高脂和少量碳水化合物的早餐後服用本品可提高生物利用度。一些情況下按說明書使用不利於患者的治療，這會拷問醫生的職業良心，突破說明書的說明使用又給臨床醫生帶來巨大的醫療壓力和風險，實事求是地提供和審查說明書也是新的重要責任。
6、還沒有針對抗結核治療中ADR的補償機制。
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